类风湿性关节炎与痛风的核心区别在于发病机制不同，前者是自身免疫介导的慢性多关节炎，后者是尿酸盐结晶引发的急性单关节炎。
一、发病机制差异
1. 类风湿性关节炎：免疫系统异常激活，机体产生针对自身滑膜组织的抗体（如类风湿因子、抗CCP抗体），形成免疫复合物沉积于关节滑膜，触发持续炎症反应，导致滑膜增生、关节软骨和骨破坏。
2. 痛风：嘌呤代谢紊乱致血尿酸（UA）升高，过饱和尿酸形成尿酸盐结晶，沉积于关节腔及周围组织，晶体激活滑膜及关节内炎症细胞，引发急性剧烈疼痛。
二、临床表现差异
1. 发作特点：类风湿性关节炎多为对称性多关节炎，常累及腕、掌指、近端指间关节，晨僵持续≥1小时，疼痛逐渐加重；痛风以急性单关节炎起病，最常累及第一跖趾关节，其次为足背、踝、膝等关节，夜间或清晨突发剧痛，疼痛可在数小时内达高峰。
2. 病程进展：类风湿性关节炎呈慢性持续性，未经治疗可逐渐出现关节畸形（如天鹅颈、纽扣花样畸形）；痛风若长期控制不佳，尿酸盐结晶持续沉积，可形成痛风石，甚至导致关节破坏和肾功能损害。
三、实验室与影像学特征
1. 实验室指标：类风湿性关节炎类风湿因子（RF）、抗CCP抗体阳性率分别达70%~80%、50%~60%，血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）常升高；痛风血尿酸水平显著升高（男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L），关节液穿刺可见尿酸盐结晶（强双折光性）。
2. 影像学表现：类风湿性关节炎X线早期可见关节周围骨质疏松，中期关节间隙变窄，晚期出现关节强直或畸形；痛风X线可见关节内穿凿样骨破坏（边缘锐利、偏心性），CT/MRI可显示尿酸盐结晶在软组织内沉积形成的高密度影。
四、治疗原则
1. 类风湿性关节炎：以抗风湿药物（如甲氨蝶呤、来氟米特）为基础，联合非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素控制炎症，生物制剂（如TNF-α抑制剂）用于重症患者。
2. 痛风：急性发作期用秋水仙碱、NSAIDs或糖皮质激素缓解症状，缓解期长期服用降尿酸药物（如别嘌醇、非布司他），同时碱化尿液（如碳酸氢钠）促进尿酸排泄。
五、特殊人群注意事项
1. 老年患者：类风湿性关节炎需警惕长期使用糖皮质激素导致的骨质疏松及骨折风险，建议定期监测骨密度；痛风患者常合并肾功能不全，避免使用噻嗪类利尿剂（可升高尿酸），优先选择对肾功能影响小的降尿酸药。
2. 妊娠期女性：类风湿性关节炎需权衡药物安全性（如甲氨蝶呤有致畸性，妊娠早期禁用），优先选择低风险药物；痛风急性发作时，妊娠中晚期可短期使用NSAIDs（如布洛芬），但需避免阿司匹林（可能升高尿酸）。
3. 儿童患者：类风湿性关节炎罕见，若发病需与幼年特发性关节炎鉴别，禁用非甾体抗炎药（如双氯芬酸）长期用于＜2岁儿童，避免影响软骨发育。
