心肌缺血主要因心肌血液供需失衡，即冠状动脉供血能力下降或心肌耗氧需求异常增加，导致心肌细胞供氧不足。其核心原因及相关因素如下：
一、冠状动脉狭窄或阻塞：最主要机制，由动脉粥样硬化引发。动脉内皮损伤后，低密度脂蛋白胆固醇沉积形成脂质斑块，斑块增大可直接阻塞血管，或破裂后激活凝血系统形成血栓，导致血流中断。危险因素包括：年龄（随年龄增长血管弹性下降，斑块风险递增）、性别（男性因雄激素影响及生活方式差异，40岁前发病率显著高于女性，绝经后女性因雌激素水平下降，风险与男性趋近）、高血压（长期高压损伤血管内皮，加速脂质沉积）、高血脂（总胆固醇＞5.2mmol/L或低密度脂蛋白＞3.4mmol/L时风险显著上升）、糖尿病（高血糖通过多元醇通路损伤血管壁，糖化血红蛋白＞7%者风险增加3倍）、吸烟（尼古丁损伤内皮并促进血栓形成，被动吸烟同样有害）、缺乏运动（每周＜150分钟中等强度运动者，斑块进展速度比规律运动者快20%）。
二、冠状动脉痉挛：血管暂时性收缩，常见于年轻患者，诱因包括寒冷刺激（气温＜10℃时血管收缩风险增加）、情绪激动（交感神经兴奋引发血管痉挛）、吸烟（尼古丁刺激血管平滑肌收缩）。痉挛发作时血流骤减，可表现为变异性心绞痛，休息或含服硝酸甘油后通常在数分钟至半小时内缓解。
三、心肌桥压迫：先天性血管走行异常，冠状动脉某段穿行于心肌纤维内（心肌桥），心脏收缩时压迫血管，减少舒张期血流灌注。多见于左前降支，多数患者无明显症状，仅在心肌桥较厚（＞1cm）或收缩期血管狭窄＞70%时，出现运动后胸闷、心悸，甚至诱发急性心肌梗死。
四、血液动力学异常：心肌耗氧需求增加或供应减少。如心率过快（静息心率＞85次/分，心肌灌注时间缩短）、血压过低（收缩压＜90mmHg，冠状动脉灌注压不足）；贫血（血红蛋白＜110g/L时，心肌需氧量增加而携氧能力不足）、甲状腺功能亢进（代谢率升高20%-30%，心肌需氧量远超正常范围）；主动脉瓣狭窄（瓣膜面积＜1.0cm2时，心脏射血阻力增加，心肌灌注压力不足）。
五、其他系统性疾病或血管结构异常：大动脉炎（自身免疫性炎症破坏冠状动脉壁，多见于年轻女性）、先天性冠状动脉畸形（如左冠状动脉起源异常，可致心肌持续缺血）、严重感染（脓毒症时血管扩张，心肌灌注压下降）、休克（有效循环血量锐减，冠状动脉血流被优先分配至脑等关键器官）。
特殊人群提示：老年人（＞65岁）需每1-2年检测血脂四项、颈动脉超声，发现斑块（＜1.5mm厚度）及时干预；糖尿病患者需严格控糖（空腹血糖＜7.0mmol/L，餐后2小时＜10.0mmol/L）并监测糖化血红蛋白；女性更年期后（45-55岁）建议每年做心电图运动负荷试验筛查；吸烟者应立即戒烟（戒烟1年后血管内皮功能可恢复30%）；低龄儿童（＜12岁）若出现不明原因胸痛，需排查先天性冠状动脉瘘或心肌桥（发生率约0.5%-2%），避免延误治疗。
