牛皮癣（银屑病）是一种慢性炎症性皮肤病，其发病是遗传、免疫异常、环境因素、神经精神状态及感染等多因素综合作用的结果，各因素通过复杂的免疫调节网络相互影响，共同触发疾病发生。
一、遗传因素
1. 家族遗传倾向：流行病学调查显示，银屑病患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病率显著高于普通人群，双生子研究中同卵双生子共病率可达70%~80%，提示遗传因素在发病中起关键作用。目前已发现多个易感基因，如PSORS1区域的HLA-Cw6、IL23R、IL12B等，这些基因变异可能影响免疫系统对皮肤细胞的调控功能。
2. 多基因累加效应：银屑病并非单基因遗传病，而是多个微效基因与环境因素共同作用的结果，即使携带易感基因，也需外界触发因素才会发病。
二、免疫异常因素
1. 免疫系统过度激活：患者免疫系统存在异常，T淋巴细胞（尤其是Th17细胞）在皮肤组织中异常聚集并活化，释放IL-17、IL-23等促炎因子，刺激角质形成细胞过度增殖和分化异常，导致表皮增厚、鳞屑形成及红斑等典型症状。
2. 免疫微环境失衡：真皮层浸润的巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞分泌炎症因子，进一步放大局部免疫反应，形成慢性炎症循环，加重皮肤损伤。
三、环境与触发因素
1. 感染因素：上呼吸道链球菌感染（如咽炎、扁桃体炎）常诱发点滴状银屑病，部分患者发病前有明确感染史；HIV感染、EB病毒感染等也可能通过免疫激活诱发或加重病情。
2. 皮肤损伤：皮肤外伤（如抓伤、手术切口）后可能出现“同形反应”，即损伤部位诱发新的银屑病斑块，这与角质形成细胞释放的促炎信号及免疫细胞募集有关。
3. 生活方式：长期吸烟会增加发病风险，尼古丁可抑制免疫调节功能；酗酒、高糖高脂饮食及缺乏运动可能通过代谢紊乱加重炎症反应；季节变化中，寒冷干燥环境易导致皮肤屏障功能下降，诱发或加重病情。
四、神经精神因素
长期精神压力、焦虑、抑郁等情绪障碍可通过神经内分泌系统（如HPA轴亢进）影响免疫状态，导致T细胞活化异常，加重银屑病症状，形成“心理压力-免疫紊乱-皮肤病变”的恶性循环。临床观察显示，约30%~50%的患者症状在情绪应激后加重。
五、特殊人群与发病特点
1. 儿童与青少年：儿童银屑病（尤其是寻常型）常与感染相关，约50%患者发病前有上呼吸道感染史，发病年龄多在10~30岁，性别差异不显著，家族史阳性者占比约1/3。
2. 孕妇与哺乳期女性：孕期雌激素水平升高可能暂时缓解症状，但产后激素波动可能诱发病情加重；需避免使用可能影响胎儿的药物，优先选择局部非药物治疗（如保湿、光疗）。
3. 老年患者：老年银屑病患者多为斑块状，常合并高血压、糖尿病等慢性疾病，免疫功能下降可能增加感染风险，治疗需平衡疗效与安全性，避免过度使用免疫抑制剂。
综上，牛皮癣是遗传易感性、免疫异常、环境触发等多因素共同作用的结果，早期识别诱发因素（如控制感染、减少皮肤损伤）并调整生活方式，可降低发病风险或减轻症状。
