过敏性紫癜是一种免疫介导的小血管炎，主要因免疫系统异常激活后产生的免疫复合物沉积在全身小血管壁，引发血管炎症和损伤，具体病因与以下因素相关。
一、免疫异常及IgA介导的发病机制
免疫系统异常激活是核心诱因，其中IgA抗体介导的免疫复合物沉积起关键作用。正常情况下，机体产生的抗体可被免疫系统清除，但部分人群因免疫调节紊乱，产生针对自身或外来抗原（如细菌、病毒成分）的IgA抗体，这些抗体与抗原结合形成免疫复合物，无法被及时清除并沉积在皮肤、关节、胃肠道及肾脏等部位的小血管壁，激活补体系统并释放炎症介质，导致血管通透性增加、红细胞外渗，出现皮疹、关节痛、腹痛、血尿等典型症状。研究显示，约80%的患者血清中可检测到IgA免疫复合物，且肾脏受累者常伴有肾小球系膜区IgA沉积，与IgA肾病病理表现相似。
二、感染因素的诱发作用
感染是最常见的诱发因素，其中以链球菌性感染、病毒感染和寄生虫感染为主。1. 细菌感染：A组β溶血性链球菌（尤其是致肾炎菌株）感染后1-3周内发病风险最高，约30%-50%的患者发病前有上呼吸道感染史，感染后链球菌抗原与机体产生的抗体形成交叉反应，诱发IgA抗体生成及免疫复合物沉积。2. 病毒感染：流感病毒、EB病毒、巨细胞病毒等感染后也可能触发免疫反应，尤其在儿童群体中，病毒感染后的免疫紊乱更易引发病情活动。3. 寄生虫感染：如蛔虫、钩虫等肠道寄生虫感染可能通过刺激黏膜免疫引发IgA异常活化，在部分地区（如卫生条件较差地区）是重要诱因。
三、遗传与基因易感性
遗传因素增加患病风险但非决定性因素。人类白细胞抗原（HLA）系统中的HLA-DQB1、TNF-α等基因多态性与过敏性紫癜易感性相关，携带特定HLA基因型（如HLA-DQB1*0301）的人群发病风险较高，不同种族（如东亚人群）的易感基因频率显著高于其他种族。此外，家族史阳性者（一级亲属患过敏性紫癜或自身免疫病）发病风险升高约2-3倍，提示遗传背景与免疫调节功能共同影响发病概率。
四、环境与生活方式相关诱因
1. 过敏原接触：部分患者存在明确过敏原接触史，如食物（牛奶、鸡蛋、海鲜等）、药物（抗生素、非甾体抗炎药等）、花粉、尘螨等，IgE介导的过敏反应可能与IgA免疫复合物形成存在协同作用，但并非所有患者均能明确过敏原。2. 非特异性环境因素：寒冷刺激可导致血管收缩，加重皮肤紫癜；长期精神压力、过度劳累、睡眠不足等可能通过神经-内分泌-免疫网络失衡诱发免疫紊乱。3. 疫苗接种：流感疫苗、新冠疫苗等接种后短期内（1-2周内）偶见过敏性紫癜病例，可能与疫苗成分刺激免疫反应有关，但目前缺乏明确证据证实疫苗接种直接导致发病。
五、特殊人群的发病特点
1. 年龄与性别：儿童及青少年为高发人群（5-10岁年龄段占比约60%），因免疫系统尚未完全成熟，免疫调节功能较弱；女性发病率略高于男性（女：男≈1.2：1），可能与青春期女性雌激素水平波动影响免疫细胞功能有关。2. 病史相关风险：有过敏性疾病史（如湿疹、哮喘、过敏性鼻炎）或自身免疫病家族史者发病风险增加；既往有过敏性紫癜发作史者，再次感染或接触诱因后复发率约20%-30%。3. 低龄儿童注意事项：婴幼儿免疫系统更稚嫩，感染后免疫反应强度更高，且因表达能力有限，腹痛、关节痛等症状易被忽视，需重点观察皮肤瘀点瘀斑及尿液变化。
