心脏杂音是心音与额外心音外心脏收缩或舒张过程中的异常声音，由血流形成湍流冲击心壁等振动产生，分为生理性和病理性，生理性常见于健康儿童青少年等且柔和不具病理意义，病理性与瓣膜病变、先天性心血管畸形、其他心脏结构异常及病史等有关，发现心脏有杂音需通过检查明确性质来源，病理性需据病因治疗，儿童家长要关注变化定期检查，成年人要保持健康生活方式定期体检。
心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。其产生机制主要是由于血流速度改变、血液黏稠度改变、瓣膜或血管结构异常等导致血流形成湍流，冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而产生杂音。
一、生理性杂音
发生人群及特点：常见于健康儿童及青少年，部分成年人也可能出现。生理性杂音一般比较柔和，强度多为Ⅰ-Ⅱ级，性质较简单，呈吹风样，局限，不传导。
年龄性别影响：在儿童中，可能与生长发育过程中心血管系统的生理性变化有关；青少年时期，身体代谢等情况变化可能也会导致生理性杂音出现；对于女性，在青春期等特殊生理阶段，也可能因生理状态改变出现生理性杂音，但通常不具有病理意义。
生活方式影响：一般来说，生活方式对生理性杂音影响不大，但如果过度劳累、剧烈运动后可能会使血流速度暂时改变，偶尔可能让生理性杂音更明显，但休息后多可恢复。
二、病理性杂音
瓣膜病变相关
二尖瓣病变：风湿性心脏病可导致二尖瓣狭窄或关闭不全，引起相应杂音。二尖瓣狭窄时，心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音，局限，常伴有震颤；二尖瓣关闭不全时，心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。
主动脉瓣病变：主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣区可闻及收缩期喷射样杂音，响亮、粗糙，向颈部传导；主动脉瓣关闭不全时，主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期叹气样杂音，向心尖部传导。
三尖瓣及肺动脉瓣病变：三尖瓣狭窄较少见，可闻及舒张期隆隆样杂音；三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间可闻及全收缩期杂音，向右胸前区传导；肺动脉瓣狭窄时，胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期喷射样杂音，强度多为Ⅱ-Ⅳ级；肺动脉瓣关闭不全时，胸骨左缘第2肋间可闻及舒张早期吹风样杂音。
先天性心血管畸形
室间隔缺损：胸骨左缘第3、4肋间可闻及响亮而粗糙的全收缩期杂音，伴震颤，分流量大时，心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音（相对性二尖瓣狭窄）。
房间隔缺损：胸骨左缘第2、3肋间可闻及收缩期喷射样杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进伴固定分裂。
动脉导管未闭：胸骨左缘第2肋间可闻及连续性机器样杂音，占满整个收缩期及舒张期，以收缩末期最响，常伴有震颤。
其他心脏结构异常
心肌病：扩张型心肌病患者心脏扩大，可能出现相对性瓣膜关闭不全等情况，产生相应杂音；肥厚型心肌病患者由于室间隔不对称性肥厚，可在胸骨左缘第3、4肋间闻及收缩期喷射样杂音。
感染性心内膜炎：病原微生物感染心内膜，导致瓣膜损害等，可产生杂音，杂音性质多变，常为新出现的反流性杂音。
病史影响：有先天性心脏病家族史的人群，发生病理性心脏杂音的风险可能增加；曾经有风湿热病史的患者，发生风湿性瓣膜病变导致心脏杂音的可能性较高；有感染性心内膜炎病史的患者，再次发生感染性心内膜炎导致心脏杂音的风险也会升高。
当发现心脏有杂音时，需要进一步通过心电图、心脏超声等检查明确杂音的性质、来源等，以判断是生理性还是病理性杂音，从而采取相应的处理措施。如果是病理性杂音，需要根据具体病因进行相应治疗，如对于瓣膜病变严重者可能需要手术治疗等。对于儿童患者，家长要密切关注孩子的生长发育情况以及心脏杂音的变化，定期进行心脏检查；对于成年人，要注意保持健康的生活方式，定期体检，早期发现心脏问题并及时处理。
