心肌缺血主要由冠状动脉血流灌注不足引起，最常见病因是冠状动脉粥样硬化导致血管管腔狭窄或阻塞，其他病因包括冠状动脉痉挛、心肌桥压迫、心血管疾病及非心血管疾病等。
一、冠状动脉粥样硬化
1. 病理机制：动脉内膜脂质代谢异常，低密度脂蛋白胆固醇沉积于血管壁，形成脂质斑块，斑块逐渐增大导致管腔狭窄，血流减少。斑块破裂可引发血栓形成，进一步阻塞血管。
2. 危险因素：年龄增长使血管壁弹性下降，脂质沉积风险增加，尤其40岁以上人群风险显著上升；男性在中年前因雄激素水平影响，低密度脂蛋白代谢异常风险较高，心肌缺血发病率高于女性；女性绝经前雌激素对血管有保护作用，心肌缺血风险较低，绝经后因激素水平下降，风险逐渐接近男性；长期吸烟损害血管内皮细胞，促进脂质沉积；高血压（收缩压持续>140mmHg）加速血管壁损伤；糖尿病（空腹血糖>7.0mmol/L）导致血管内皮功能障碍；高脂血症（总胆固醇>5.2mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>3.4mmol/L）直接增加斑块形成风险；缺乏运动、高脂饮食等不良生活方式可加重上述危险因素。
二、冠状动脉痉挛
1. 病理机制：冠状动脉血管平滑肌异常收缩，导致血管管腔暂时性狭窄，血流减少，心肌供氧不足。
2. 诱发因素：长期吸烟、过度疲劳、情绪应激可激活交感神经，诱发血管痉挛；可卡因等药物滥用会刺激血管收缩；女性在绝经期后因雌激素波动，自主神经功能紊乱，血管对痉挛刺激敏感性增加；长期熬夜、精神压力大（如工作压力>8小时/天）的人群风险较高。
三、心肌桥压迫
1. 病理机制：部分冠状动脉（以左前降支为主）走行于心肌组织内，心肌收缩时压迫血管，导致血管管腔狭窄，尤其在心脏收缩期明显，舒张期恢复正常，长期可引发心肌缺血。
2. 发病特点：多见于20-50岁人群，多数无特异性症状，常在影像学检查（如冠脉CTA）中偶然发现，运动或情绪激动时症状可能加重；有高血压、肥胖病史者因心肌肥厚风险增加，可能加重压迫程度。
四、其他心血管疾病因素
1. 高血压：长期血压升高（收缩压>140mmHg或舒张压>90mmHg）使血管壁机械应力增加，促进动脉粥样硬化，同时增加左心室负荷，心肌耗氧量上升，相对供血不足；老年高血压患者（年龄>65岁）因血管弹性下降，血压波动更明显，心肌缺血风险增加。
2. 心律失常：心房颤动时心房不规则收缩，血流瘀滞易形成血栓，脱落可能阻塞冠状动脉微小分支；室性早搏频繁发作时，心肌电-机械活动不协调，局部供血减少；有先天性心脏病史（如房间隔缺损）的患者，长期心内分流可导致心肌负荷增加，诱发缺血。
3. 心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄时，左心室射血阻力增加，心肌需更多能量维持射血，导致心肌代谢需求升高，冠状动脉血流相对不足；风湿性心脏瓣膜病患者（年龄>40岁）因瓣膜损伤可逐渐进展为缺血性心肌病。
五、非心血管疾病诱发因素
1. 糖尿病：高血糖状态下，血管内皮细胞功能受损，一氧化氮合成减少，血管舒张功能下降，同时促进脂质斑块形成，加速冠脉狭窄进程；1型糖尿病患者（发病年龄<30岁）因病程长，血管病变风险更高。
2. 高脂血症：总胆固醇、甘油三酯或低密度脂蛋白胆固醇水平升高（总胆固醇>5.2mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>3.4mmol/L），可直接沉积于动脉内膜，形成脂质斑块，是动脉粥样硬化的核心诱因；家族性高胆固醇血症患者（低密度脂蛋白胆固醇>4.9mmol/L）因基因缺陷，脂质代谢异常显著，心肌缺血发病年龄提前。
3. 肥胖：尤其是腹型肥胖（男性腰围>90cm，女性>85cm），脂肪组织分泌炎症因子，损伤血管内皮，同时增加胰岛素抵抗，诱发高血压、糖尿病，间接促进心肌缺血；儿童期肥胖（BMI>同年龄95百分位）可能增加成年后心血管疾病风险。
