心肌劳损是心肌细胞因长期负荷异常或缺血缺氧导致的结构与功能损伤状态，可由慢性压力负荷/容量负荷增加、心肌缺血等因素诱发，表现为心肌肥厚、纤维化或心腔扩大，最终影响心脏泵血功能。
1 定义与病理本质
1.1 概念与范畴：心肌劳损是多种心脏疾病的共同病理过程，非独立疾病，指心肌细胞在持续压力或容量负荷下超出代偿能力，引发能量代谢紊乱，导致心肌肥厚、纤维化，最终造成心脏射血能力下降、心功能减退。
1.2 核心病理改变：长期压力负荷（如高血压）使心肌细胞代偿性肥厚，肌丝结构重构；长期容量负荷（如瓣膜反流）导致心腔扩张，心肌被动拉伸；缺血性因素（如冠心病）引发心肌供血不足，能量代谢障碍，三部分病理改变共同构成心肌劳损的核心病理基础。
2 常见病因
2.1 压力负荷增加：未控制的高血压（收缩压≥140mmHg且舒张压≥90mmHg）使左心室射血阻力持续升高；主动脉瓣狭窄或关闭不全导致左心室射血时压力负荷骤增，长期可引发心肌肥厚。
2.2 容量负荷增加：先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损）使心腔分流增加，左向右分流导致容量负荷累积；二尖瓣/三尖瓣反流使血液反流回左/右心房，心室舒张期容量负荷异常升高。
2.3 缺血性因素：冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄（狭窄程度≥50%），慢性心肌缺血引发心肌能量匮乏；心肌梗死后遗症（如陈旧性心梗面积>20%左心室）导致存活心肌长期缺血，诱发心肌纤维化。
2.4 其他疾病因素：扩张型心肌病（心腔扩张为主）、肥厚型心肌病（心肌肥厚为主）、系统性红斑狼疮累及心肌、长期贫血（血红蛋白<100g/L）等慢性疾病均可引发心肌劳损。
3 典型临床表现
3.1 早期症状：多无特异性，仅活动耐力下降（如爬3层楼即出现气短），休息后缓解；部分患者主诉乏力、易疲劳，日常活动量较前减少1/3以上。
3.2 进展期症状：心功能Ⅲ级表现（NYHA分级），轻微活动（如平地行走200米）即出现呼吸困难、下肢水肿；夜间睡眠时憋醒，需坐起缓解（夜间阵发性呼吸困难）。
3.3 严重期症状：端坐呼吸（静息状态下需半卧位或坐位）、肺部啰音（听诊双肺底湿啰音）、肝大（右上腹触诊可及肿大肝脏），提示心功能Ⅳ级，需紧急干预。
4 诊断与评估方法
4.1 基础检查：心电图可见左心室高电压、ST-T段改变（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低≥0.05mV）；心脏超声（金标准）测量左心室射血分数（EF值）<50%提示心功能下降，左心室舒张末期内径>55mm提示容量负荷增加。
4.2 影像学检查：心脏磁共振（CMR）可定量评估心肌质量（心肌质量指数<40g/m2为正常）、心肌纤维化程度（T1 mapping序列显示T1值升高提示心肌纤维化）；冠状动脉CTA排查冠状动脉狭窄（狭窄≥70%为显著狭窄）。
4.3 血液检测：BNP（脑钠肽）>100pg/ml提示心功能不全；肌钙蛋白I>0.04ng/ml提示心肌细胞损伤（需排除急性心肌梗死）；血常规检查可排查贫血（血红蛋白<100g/L）等容量负荷诱因。
5 治疗与管理原则
5.1 病因治疗：控制高血压（血压目标<130/80mmHg，优先使用ACEI/ARB类药物）；手术纠正瓣膜病变（主动脉瓣置换术、二尖瓣修复术）；介入治疗（冠状动脉支架植入术）改善心肌缺血。
5.2 药物干预：利尿剂（呋塞米20mg/日）减轻容量负荷；β受体阻滞剂（美托洛尔缓释片47.5mg/日）减慢心率降低心肌耗氧；RAAS抑制剂（依那普利10mg/日）抑制心室重构；醛固酮受体拮抗剂（螺内酯25mg/日）减少心肌纤维化。
5.3 非药物干预：低盐饮食（每日钠摄入<5g），控制液体量（每日<1500ml）；规律有氧运动（心功能Ⅱ级以上可进行低强度运动，如慢走），避免剧烈运动；戒烟限酒（尼古丁<10mg/日，酒精<15g/日）。
5.4 特殊人群管理：儿童需优先排查先天性心脏病（超声心动图筛查），尽早手术干预；老年患者避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素），监测血肌酐变化；妊娠期女性需在孕20周、28周、36周三次心功能评估（BNP、EF值）；糖尿病患者糖化血红蛋白控制<7%，减少微血管病变。
