急性细菌性痢疾的典型肠道病变表现为结肠黏膜的急性化脓性炎症，以乙状结肠和直肠为主要受累部位，病理特征为假膜性炎、浅表溃疡形成及大量中性粒细胞浸润，临床对应黏液脓血便、腹痛、里急后重等症状。
病变部位与初始定植
痢疾杆菌主要定植于乙状结肠和直肠黏膜上皮细胞，回盲部及升结肠受累罕见。病理切片可见局部黏膜充血、水肿，上皮细胞变性坏死，固有层因细菌侵袭启动炎症级联反应，局部免疫防御机制（如巨噬细胞吞噬、中性粒细胞趋化）延迟启动，导致感染持续。
假膜性炎形成
典型病理改变为黏膜表层假膜性炎，假膜由坏死上皮组织、纤维蛋白、中性粒细胞及痢疾杆菌构成，呈灰白色“鹅口疮”样覆盖黏膜表面。假膜质地脆弱，脱落后遗留浅表溃疡，边缘不整、底部平坦，可融合成片状分布，愈合后一般不留瘢痕。
炎症细胞浸润与组织坏死
固有层及黏膜下层以中性粒细胞浸润为主，伴少量淋巴细胞、浆细胞浸润；黏膜表层坏死显著，溃疡表浅（未深达肌层），坏死组织与渗出物形成“脓苔”，镜下可见细菌团块与炎性细胞混合聚集，深层组织（如肌层）受累较轻，故罕见肠穿孔。
肠道功能紊乱的病理基础
炎症刺激肠壁神经末梢导致痉挛性腹痛；直肠、乙状结肠受炎症刺激盆底肌及括约肌，引发里急后重；黏膜损伤使黏液分泌亢进、小血管破裂，形成黏液脓血便，每日排便次数可达10-20次，因肠道蠕动增强及吸收障碍，易并发脱水、电解质紊乱。
特殊人群病变特点
婴幼儿肠道黏膜屏障未成熟，假膜形成早且范围广，易进展为中毒性巨结肠；老年患者免疫功能减退，假膜覆盖少，溃疡愈合延迟，并发出血或穿孔风险增加；免疫缺陷者（如HIV感染者）肠道病变可呈非典型表现，假膜形成稀疏，需结合病原学检测（如粪培养）确诊。
（注：以上内容基于《诸福棠实用儿科学》《内科学（第9版）》临床病理研究，药物治疗需遵医嘱，特殊人群需个体化管理。）
