胰腺肿瘤的病因涉及遗传、慢性疾病、生活方式等多方面因素，其中胰腺癌（外分泌肿瘤）和胰腺神经内分泌肿瘤（内分泌肿瘤）的病因存在差异。
一、遗传与家族因素
1. 遗传性肿瘤综合征：携带BRCA2、PALB2等基因突变者，胰腺癌发病风险较普通人群升高3-10倍，此类患者多有家族史且发病年龄较早（<50岁）。多发性内分泌腺瘤病1型（MEN1）患者因RET基因变异，胰腺神经内分泌肿瘤发生率达30%-60%。
2. 家族性胰腺炎：PRSS1等基因突变导致的遗传性胰腺炎患者，慢性胰腺炎反复发作可使胰腺癌风险增加10-30倍，需长期监测。
二、慢性胰腺疾病
1. 慢性胰腺炎：慢性钙化性胰腺炎患者因胰管阻塞、反复炎症刺激，胰腺组织中K-ras基因突变率升高，胰腺癌风险较普通人群高10-30倍，病程超过10年者风险进一步增加。
2. 自身免疫性胰腺炎：IgG4相关胰腺炎患者因长期炎症环境，胰腺导管上皮细胞异常增殖概率升高，需结合影像学与病理活检早期干预。
三、生活方式相关因素
1. 吸烟：烟草中苯并芘等致癌物可直接损伤胰腺细胞DNA，吸烟者胰腺癌风险是非吸烟者的2-3倍，戒烟5年后风险可下降30%，但完全恢复需10年以上。
2. 饮食结构：长期高红肉（加工肉类）、高脂、高糖饮食，蔬菜、水果摄入不足者，胰腺组织氧化应激水平升高，胰岛素抵抗加剧，癌变风险增加。
四、内分泌与代谢异常
1. 2型糖尿病：糖尿病病程>5年且血糖控制不佳者，慢性高血糖通过激活PI3K/Akt通路促进细胞增殖，胰腺癌发病率是非糖尿病人群的1.5-2倍，需警惕新发糖尿病与胰腺癌的关联。
2. 肥胖：BMI≥28kg/m2或腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）者，脂肪细胞分泌的瘦素、TNF-α等炎症因子可诱导胰腺组织癌变，此类人群需结合腰围与BMI监测风险。
五、环境与职业暴露
1. 化学物质接触：长期从事石棉、镍冶炼、苯类化工等职业者，接触苯并芘、镍等致癌物，胰腺组织癌变风险升高2-4倍，需定期职业健康检查。
2. 辐射暴露：腹部放疗（如淋巴瘤治疗）后患者，辐射剂量累积>20Gy时，胰腺癌风险增加1.8倍，需结合放疗范围动态评估胰腺损伤。
特殊人群提示：中老年（40-70岁）人群为高发群体，建议每年进行腹部超声联合CA19-9筛查；糖尿病患者若出现新发血糖波动、腹痛等症状，需优先排查胰腺病变；男性吸烟者应尽早戒烟，家族史阳性者40岁起每2年进行MRI/MRCP检查。
