原发性甲减与继发性甲减的核心区别在于病变部位：前者源于甲状腺腺体自身功能受损，后者因下丘脑-垂体调控系统异常导致甲状腺激素合成不足，二者实验室指标、临床表现及治疗策略存在显著差异。
定义与病因
原发性甲减由甲状腺腺体自身病变引发，如桥本甲状腺炎（自身免疫性甲状腺炎）、甲状腺手术切除、放射性碘治疗后或碘缺乏等，导致甲状腺激素（T3/T4）分泌不足，甲状腺抗体（如TPOAb、TgAb）常阳性；继发性甲减由下丘脑或垂体病变引起，如垂体促甲状腺激素（TSH）分泌细胞受损（垂体瘤、席汉综合征）、下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌不足（下丘脑肿瘤、炎症），甲状腺腺体本身无器质性病变。
实验室检查特点
原发性甲减特征为TSH升高（甲状腺激素负反馈抑制减弱，垂体分泌更多TSH），游离T4（FT4）降低，游离T3（FT3）可正常或降低；继发性甲减TSH正常或降低（垂体/下丘脑分泌调控异常），FT4、FT3均降低，甲状腺自身抗体阴性。
临床表现差异
原发性甲减除典型甲减症状（怕冷、乏力、便秘、皮肤干燥等）外，常伴甲状腺肿大（如桥本甲状腺炎）或萎缩（术后/放疗后）；继发性甲减症状相似，但无甲状腺肿大，因垂体/下丘脑原发病可出现相关表现，如垂体瘤致头痛、视野缺损，席汉综合征伴产后无乳、闭经等。
治疗原则
原发性甲减需终身服用左甲状腺素钠片（L-T4），定期监测TSH调整剂量；继发性甲减在补充L-T4基础上，需优先治疗原发病（如垂体瘤手术切除、下丘脑炎症抗感染治疗），并监测垂体分泌的其他激素（如ACTH、GH）水平，避免肾上腺皮质功能不全等并发症。
特殊人群注意事项
孕妇需严格控制TSH（孕早期目标0.1-2.5mIU/L），避免胎儿神经发育异常；老年患者起始剂量宜小（如25μg/日），避免诱发心绞痛；合并冠心病者需缓慢加量，监测心电图；继发性甲减患者若合并肾上腺皮质功能减退，需先补充糖皮质激素（如氢化可的松），再予甲状腺激素。
