原发性痛经是指生殖器官无器质性病变的经期疼痛，主要由子宫内膜前列腺素合成异常、子宫结构异常、内分泌神经调节失衡、心理因素及不良生活习惯共同导致。
子宫内膜前列腺素合成异常：经期子宫内膜脱落时大量合成前列腺素F2α（PGF2α），作为强效血管收缩剂和子宫平滑肌兴奋剂，引发子宫强烈收缩、血管痉挛，造成缺血缺氧性疼痛。临床研究显示，原发性痛经患者子宫内膜PGF2α含量较无痛经者高2-3倍，且疼痛程度与PGF2α浓度呈正相关。
子宫结构与位置异常：子宫过度前倾或后屈位、宫颈口狭窄等解剖结构异常，会阻碍经血排出，迫使子宫增强收缩以排出积血，加重疼痛。超声研究发现，原发性痛经女性中后位子宫比例较正常女性高15%，宫颈口狭窄者痛经发生率增加2.3倍，此类结构异常随年龄增长或生育后可能改善。
内分泌与神经调节失衡：雌激素水平升高可增强子宫平滑肌对催产素的敏感性，诱发强收缩；孕激素分泌不足时，子宫对疼痛刺激的耐受阈值降低。同时，经期中枢神经系统对疼痛的感知阈值下降，心理压力（如焦虑、紧张）通过神经递质（如5-羟色胺）进一步放大疼痛信号，形成恶性循环。
心理因素影响：长期焦虑、对经期疼痛的恐惧及负面预期，会激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致交感神经兴奋，肾上腺素分泌增加，加重子宫血管收缩和肌肉紧张，使疼痛感知增强。流行病学调查显示，痛经女性中82%存在显著心理应激，心理干预（如放松训练）可使疼痛评分降低30%-40%。
不良生活习惯与环境因素：经期受凉（如淋雨、空调直吹）、久坐少动导致盆腔血液循环不畅、吸烟（尼古丁收缩血管）、咖啡因摄入过多（刺激神经兴奋）等习惯，均可能加重子宫缺血或增强收缩。此外，缺铁性贫血、高盐高脂饮食也可能通过影响血管弹性或代谢状态，诱发或加重痛经。
特殊人群需注意：青少年女性（13-18岁）因子宫发育未成熟、激素调节不稳定，原发性痛经发生率较高（约50%-70%）；未婚未育女性因宫颈口较紧、子宫位置未完全适应经血排出，症状更明显；家族史阳性者（母亲/姐妹有痛经）女性，发生原发性痛经的风险增加2-3倍，需更早关注经期保暖、运动及心理调节。
