第一型糖尿病是因胰岛β细胞被自身免疫反应（或特发性因素）破坏，导致胰岛素绝对缺乏的慢性代谢性疾病，多见于儿童青少年，少数成人可因晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）发病，典型表现为多饮、多食、多尿、体重下降，需终身依赖胰岛素治疗。
一、病因与发病机制
自身免疫性（1A型）是主要类型，遗传易感性（如HLA-DQ基因）叠加环境触发因素（如病毒感染、饮食），引发自身抗体（抗谷氨酸脱羧酶抗体等）攻击β细胞，导致胰岛素分泌不足。
特发性（1B型）罕见，无明确自身免疫证据，可能与遗传或其他未知因素有关，β细胞破坏机制未明，需排除其他类型糖尿病后确诊。
二、临床表现与诊断特征
儿童青少年起病较急，成人（尤其LADA患者）起病隐匿，症状初期以“三多一少”为主，部分患者因酮症酸中毒（呼气有烂苹果味、腹痛、呕吐）急诊入院。
诊断需满足：空腹血糖≥7.0mmol/L、糖化血红蛋白≥6.5%，或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，同时胰岛素和C肽水平显著降低，抗谷氨酸脱羧酶抗体等阳性支持自身免疫性诊断。
三、治疗核心原则
胰岛素替代治疗是唯一基础，需根据血糖监测结果调整方案（如基础+餐时胰岛素），严格遵循“定时定量”原则，避免血糖波动。
非药物干预：饮食控制（低GI食物、定时进餐）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动），可联合二甲双胍改善胰岛素敏感性，延缓β细胞衰竭。
长期管理：定期监测糖化血红蛋白（每3个月）、血糖（每日多次），每年筛查眼底、尿微量白蛋白、肾功能，早期预防微血管与大血管并发症。
四、特殊人群管理与并发症预防
儿童青少年：需根据生长发育调整胰岛素剂量，避免低血糖（随身携带糖果），家长需接受注射技术培训，鼓励规律运动与心理支持。
成年与老年患者：老年人群需放宽血糖控制目标（空腹<8.3mmol/L，餐后<13.9mmol/L），避免低血糖风险；成年女性妊娠前需将糖化血红蛋白控制在6.5%以下，减少胎儿畸形风险。
并发症预防：严格控制血压<130/80mmHg、血脂（LDL-C<2.6mmol/L），戒烟限酒，避免高盐高脂饮食，降低心血管、肾脏、神经并发症风险。
