一、原发性甲减与继发性甲减的核心区别
原发性甲减源于甲状腺自身病变致甲状腺激素（T3、T4）分泌不足，反馈性促甲状腺激素（TSH）升高；继发性甲减因垂体或下丘脑病变导致促甲状腺激素分泌不足，甲状腺激素随之降低，TSH水平正常或偏低。
二、病因差异：病变部位决定疾病本质
原发性甲减：多因自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）、甲状腺手术切除、放射性碘治疗后、碘缺乏等，甲状腺组织受损或功能破坏，无法正常合成激素。儿童群体中，先天性甲状腺发育不全或碘缺乏是常见病因，可能影响生长发育；孕妇患者若合并碘摄入不足，易诱发甲减。
继发性甲减：由垂体促甲状腺激素分泌不足（如垂体瘤、垂体炎）或下丘脑促甲状腺激素释放激素分泌不足（如下丘脑肿瘤、脑部放疗后）引起，甲状腺因缺乏促甲状腺激素刺激而功能减退。老年患者因垂体萎缩导致的继发性甲减较常见，需与原发性甲减鉴别。
三、临床表现：症状侧重反映激素缺乏环节
原发性甲减：典型症状为怕冷、乏力、体重增加、便秘、皮肤干燥、毛发稀疏、声音嘶哑，女性可出现月经紊乱（如月经过多或闭经），TSH升高会刺激甲状腺组织，可能伴随甲状腺肿大（如桥本甲状腺炎）。儿童患者表现为生长迟缓、智力发育落后，需与先天性疾病鉴别。
继发性甲减：除上述甲减症状外，因促甲状腺激素不足，可能出现原发病表现（如垂体瘤压迫致头痛、视力下降），老年患者易被误认为衰老症状，需结合TSH水平鉴别。孕妇患者若合并甲减，可能影响胎儿神经发育，需早期干预。
四、实验室检查：关键指标定位病变层级
原发性甲减：血清促甲状腺激素（TSH）水平升高（通常>5mIU/L），游离甲状腺素（FT4）或游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）降低，可通过甲状腺超声观察甲状腺形态（如弥漫性肿大、回声不均）辅助诊断。
继发性甲减：TSH水平正常或降低，FT4、FT3降低，促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激试验可鉴别垂体性与下丘脑性：垂体性甲减TSH无反应，下丘脑性甲减TSH延迟升高。儿童患者TSH基线水平可能正常，需动态监测。
五、治疗原则：靶向补充与原发病干预并重
原发性甲减：以补充左甲状腺素（如左甲状腺素钠片）为主，需根据年龄、体重调整剂量，从小剂量开始逐步加量，避免过量引起心悸、失眠等。孕妇患者需严格监测TSH<2.5mIU/L，确保胎儿神经发育正常。
继发性甲减：优先明确垂体/下丘脑病变性质（如垂体瘤需手术或药物治疗），同时补充甲状腺激素。老年患者用药需谨慎，防止因剂量过大诱发心绞痛；儿童患者需结合生长发育指标调整剂量，避免长期甲减加重其他器官负担。
