卵巢肿瘤的形成主要与卵巢组织中特定细胞的异常增殖相关，根据细胞来源可分为上皮性、生殖细胞、性索间质及转移性肿瘤等类型，不同类型的形成机制与诱因存在差异。
一、上皮性卵巢肿瘤形成
细胞来源为卵巢表面生发上皮，该上皮在持续排卵过程中反复修复损伤，积累基因突变（如抑癌基因TP53、PTEN突变）时可诱发细胞异常增殖。
高危因素包括肥胖（升高胰岛素水平激活IGF-1通路促进细胞增殖）、糖尿病（细胞增殖信号通路激活）及BRCA1/2基因突变（约10%上皮性癌与之相关）。
未生育女性（尤其是≥35岁首次生育）因长期未经历周期性排卵，卵巢表面上皮修复次数减少，突变积累风险升高。
特殊人群如家族性卵巢癌综合征患者（携带BRCA突变），需每6-12个月进行CA125检测及超声筛查，以早期发现癌变。
二、生殖细胞卵巢肿瘤形成
起源于原始生殖细胞，这些细胞在胚胎发育期间分化停滞时，可形成无性细胞瘤、卵黄囊瘤等不同类型肿瘤。
以儿童及年轻女性（10-30岁）为高发人群，占该年龄段卵巢肿瘤的60%-80%，其中卵黄囊瘤、未成熟畸胎瘤等恶性肿瘤占比约40%。
青春期前女性患恶性生殖细胞肿瘤风险更高，肿瘤倍增时间短（如卵黄囊瘤平均倍增时间约40天），易迅速进展为晚期。
部分肿瘤分泌AFP或HCG，可引发假性性早熟（儿童）或阴道异常出血（青少年），需结合肿瘤标志物检测明确诊断。
三、性索间质卵巢肿瘤形成
来源于原始性腺中的性索及间质组织，可同时具备雌激素（颗粒细胞瘤）、孕激素（卵泡膜细胞瘤）或雄激素（支持-间质细胞瘤）分泌功能。
临床表现与激素分泌直接相关：颗粒细胞瘤常导致性早熟（儿童）或绝经后异常出血（中老年女性）；卵泡膜细胞瘤可诱发子宫内膜增生。
部分患者伴Li-Fraumeni综合征（TP53基因突变），需警惕合并乳腺癌、骨肉瘤等恶性肿瘤风险。
40岁以下女性出现不明原因月经紊乱或性早熟时，应优先排查性索间质肿瘤，及时进行肿瘤标志物（如抑制素B）检测。
四、转移性及其他类型肿瘤形成
转移性卵巢肿瘤占恶性卵巢肿瘤10%-15%，常见原发灶为胃肠道（形成Krukenberg瘤）、乳腺或子宫内膜，通过腹腔种植或淋巴转移。
成熟畸胎瘤（良性）起源于多潜能生殖细胞，含毛发、牙齿等胚胎残余组织，恶变率约2%-3%，以鳞状上皮癌最常见。
所有类型肿瘤均存在基因组不稳定性：如端粒缩短（促进细胞永生化）、DNA甲基化异常（抑制抑癌基因表达）及染色体非整倍体（加速增殖）。
特殊人群需注意：长期使用促排卵药物（如克罗米芬）者、既往盆腔放疗者，可能增加卵巢组织细胞突变风险，建议每1-2年进行超声监测。
