脑性瘫痪的发生与多种因素相关，早产是其中重要原因之一。具体包括：
一、早产与低出生体重是主要可干预危险因素。1. 胎龄越小风险越高：胎龄＜37周的早产儿发生脑性瘫痪的风险是非早产儿的6-9倍，胎龄＜28周的极早产儿风险达正常新生儿的60倍以上，超低出生体重儿（＜1000g）脑性瘫痪发生率更高。2. 出生体重与发育关联：出生体重＜1500g的低出生体重儿发生脑性瘫痪的风险是正常出生体重儿的4倍以上，且体重越低，神经发育障碍程度越重。3. 病理机制：早产儿脑白质、灰质结构未成熟，脑血管脆弱，围产期缺氧或感染易引发脑室周围白质软化、脑室内出血等不可逆损伤，导致运动、认知功能障碍。
二、围产期缺氧缺血性脑损伤。1. 宫内缺氧因素：胎盘早剥、脐带脱垂、妊娠期高血压等导致胎盘血流不足，胎儿脑供氧不足，引发神经元凋亡和脑实质损伤。2. 出生后窒息影响：Apgar评分＜7分且持续5分钟以上的新生儿，脑缺氧缺血程度加重，基底节、丘脑等部位损伤风险显著增加，此类病例在足月儿中占比约20%-30%，缺氧持续时间越长，脑损伤程度越重。
三、遗传与基因因素参与发病。1. 单基因遗传病影响：先天性肌营养不良、神经纤维瘤病等单基因疾病直接破坏脑发育结构，导致运动功能障碍。2. 染色体异常作用：21三体综合征（唐氏综合征）等染色体疾病常伴随脑发育异常，此类病例占脑性瘫痪总数的10%-15%。3. 多因素协同效应：多数脑性瘫痪病例中，遗传因素与早产、围产期并发症共同作用，增加脑损伤概率。
四、母体孕期不良暴露与感染。1. 宫内感染危害：巨细胞病毒、风疹病毒等感染通过胎盘引发宫内脑炎症，导致脑室周围炎或脑实质破坏，增加早产儿脑性瘫痪风险。2. 孕期合并症影响：妊娠期高血压、糖尿病等合并症造成胎盘血流减少，胎儿宫内生长受限，脑损伤概率升高。3. 有害物质暴露：孕期吸烟、酗酒、接触重金属或滥用药物（如可卡因），可干扰胎儿脑发育，显著提升早产儿脑性瘫痪风险。
五、新生儿期严重并发症。1. 感染性脑损伤：新生儿败血症、化脓性脑膜炎等感染引发脑实质炎症，破坏脑组织结构，导致运动障碍。2. 胆红素脑病影响：高胆红素血症（胆红素＞20mg/dl）沉积于基底节，引发手足徐动型脑性瘫痪，此类病例多见于早产儿或溶血性疾病患儿。3. 早产儿视网膜病变关联：早产儿视网膜病变虽主要影响视觉功能，但常伴随脑白质发育异常，间接增加脑性瘫痪风险。
脑性瘫痪的发生是多因素作用的结果，早产与围产期缺氧是最主要的可干预危险因素。早产儿出生后应尽早开展神经发育监测与早期康复训练，母亲孕期需避免不良生活习惯，积极预防感染和合并症，降低胎儿脑损伤风险。
