单纯疱疹治疗期间瘙痒加重可能与病毒复制活跃、炎症介质释放、皮肤修复刺激、药物反应及继发感染等因素相关。
一、病毒复制与炎症介质释放
单纯疱疹病毒（HSV）激活后会在局部上皮细胞内复制，破坏组织细胞并刺激宿主免疫反应。病毒复制过程中，宿主细胞释放IL-6、TNF-α等促炎因子，同时诱导肥大细胞释放组胺，组胺作为关键瘙痒介质，其局部浓度较正常皮肤显著升高，直接激活神经末梢的瘙痒受体。此外，HSV潜伏于神经节，病毒激活时对神经纤维的损伤会导致神经末梢异常敏感，进一步放大瘙痒感知。
二、皮肤修复过程中的刺激
治疗期间疱疹创面进入修复阶段，新生表皮细胞及神经末梢对干燥、摩擦等刺激更敏感。外用药物（如抗病毒软膏、收敛剂）的赋形剂可能加重皮肤干燥，脱屑期角质层结构变化导致局部渗透压改变，刺激新生神经末梢。若合并衣物摩擦或抓挠行为，会触发“瘙痒-抓挠”恶性循环，延缓创面愈合并加重瘙痒。
三、药物治疗相关反应
部分患者使用外用抗病毒药物（如阿昔洛韦乳膏）或糖皮质激素软膏时，药物成分或辅料可能刺激局部皮肤，引发短暂性瘙痒、灼热感。少数人对药物中防腐剂、乳化剂等辅料过敏，表现为局部红斑、水肿伴随瘙痒，停药后症状通常缓解。不同剂型药物的赋形剂差异可能影响个体反应，需注意用药后局部耐受情况。
四、继发细菌感染
单纯疱疹若因搔抓或护理不当破损，易继发金黄色葡萄球菌等细菌感染。细菌代谢产物（如葡萄球菌肠毒素）会进一步激活局部炎症反应，使红肿、疼痛症状加重，同时刺激神经末梢产生瘙痒。此时创面出现黄色渗液、结痂增厚，瘙痒与感染形成协同效应，需通过抗生素干预控制感染。
五、特殊人群的风险差异
儿童皮肤角质层薄、神经末梢密集，瘙痒阈值更低，抓挠行为导致皮肤损伤加重，形成“损伤-瘙痒”恶性循环，需加强心理安抚与局部保湿。老年人群因基础疾病（如糖尿病）导致免疫修复能力下降，HSV清除周期延长，治疗期间瘙痒持续时间较普通人群长，且常伴随睡眠障碍，需优先采用非药物干预（如冷敷）缓解症状。HIV感染者等免疫缺陷者，瘙痒程度与病毒载量相关，需联合免疫调节治疗以缩短病程。
