胃食管反流主要因食管下括约肌功能不全、食管清除能力下降、胃排空延迟及腹压增高等因素导致，常见诱因包括肥胖、饮食不当、妊娠、食管裂孔疝等，婴幼儿因食管下括约肌发育不完善也易发生生理性反流。
一、生理性食管下括约肌功能异常
1. 食管下括约肌作为食管与胃的“单向阀门”，正常情况下可阻止胃内容物反流。当括约肌静息压降低或出现一过性松弛（TLESR）频繁时，阀门关闭不全，胃内容物易反流至食管。
2. 肥胖者腹腔压力增加会削弱括约肌静息压，妊娠中晚期子宫增大压迫食管下括约肌，诱发TLESR频率上升。
3. 婴幼儿食管下括约肌发育尚不完善，静息压较低，TLESR发生频繁但多为生理性；老年人食管下括约肌结构退化，基础压力下降，反流风险相对增加。
二、食管结构与清除能力异常
1. 食管裂孔疝时，部分胃组织通过食管裂孔进入胸腔，导致食管下括约肌位置上移，抗反流能力显著下降。
2. 食管蠕动功能减弱或清除胃酸、消化酶能力降低，会使反流物在食管内停留时间延长，加重黏膜损伤风险。
3. 糖尿病患者可能因自主神经病变影响食管蠕动，胃食管交界区神经调节功能紊乱，间接增加反流发生概率。
三、胃排空延迟与腹压增高因素
1. 高糖、高脂饮食及暴饮暴食会延缓胃排空，使胃内压力升高，超过食管下括约肌静息压时诱发反流。
2. 长期吸烟、饮酒可松弛食管下括约肌，同时刺激胃酸分泌，加重反流症状；剧烈运动后即刻进食会短暂增高腹压，诱发反流。
3. 慢性便秘患者腹压持续升高，孕妇中晚期子宫压迫等因素，均可能通过机械性或生理性改变增加反流风险。
四、疾病与药物诱发因素
1. 糖尿病、硬皮病等疾病可损伤食管神经肌肉功能，降低食管下括约肌压力，影响反流防御机制。
2. 胃泌素瘤等内分泌疾病过度刺激胃酸分泌，增加反流物中酸性物质浓度，加速食管黏膜损伤。
3. 钙通道阻滞剂、地塞米松等药物可能松弛食管下括约肌或促进胃酸分泌；长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）可能直接损伤食管黏膜，削弱防御能力。
