神经性耳鸣的主要原因包括内耳及听觉通路病变、神经功能异常、全身系统性疾病、心理因素及特殊药物副作用等。这些原因通过影响内耳结构完整性、神经信号传递或听觉中枢感知，导致异常声音信号产生或放大。
1. 内耳及听觉通路病变。内耳毛细胞是声音信号转换的关键结构，长期暴露于85分贝以上噪声或突发高强度噪声会造成毛细胞损伤或死亡，导致信号传递异常，引发耳鸣。梅尼埃病患者因膜迷路积水影响内耳压力平衡，常伴随低频耳鸣。听神经瘤（前庭神经鞘瘤）虽罕见，但肿瘤压迫听神经可直接导致单侧持续性耳鸣，早期多为高频。
2. 神经功能异常。中枢性耳鸣与大脑皮层听觉区过度敏感有关，如脑缺血（脑血管狭窄、低血压）或脑外伤后，听觉皮层对噪声或内部信号的处理阈值降低，放大了本可忽略的神经活动。偏头痛伴随的耳鸣与三叉神经血管系统激活相关，患者常存在视觉先兆后听觉症状，如嗡嗡声或尖锐声。多发性硬化患者因中枢神经脱髓鞘，影响听觉通路传导，约15%患者出现耳鸣。
3. 全身系统性疾病。高血压患者血压波动时，内耳微循环灌注变化导致毛细胞代谢障碍，研究显示高血压病程超过10年者耳鸣发生率增加2.3倍。糖尿病患者高血糖引发微血管病变，内耳基底膜血管受损，血氧供应不足，5-羟色胺代谢异常，诱发持续性耳鸣。甲状腺功能亢进时交感神经兴奋性升高，内耳血流加速；甲状腺功能减退时黏液水肿影响听神经功能，两者均可导致耳鸣。肾功能衰竭患者因尿素氮等毒素蓄积，内耳淋巴液成分改变，影响离子平衡，约70%终末期肾病患者存在耳鸣症状。
4. 心理因素与精神状态。长期焦虑或抑郁患者中，耳鸣发生率是普通人群的1.8倍，可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活有关，促肾上腺皮质激素释放增加，引发神经递质失衡（如血清素、去甲肾上腺素异常）。慢性耳鸣患者常因睡眠障碍、注意力分散形成心理应激，进一步增强耳鸣感知，形成“耳鸣-焦虑”恶性循环。
5. 其他因素。某些药物可能通过损伤内耳结构或听神经引发耳鸣，如氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素）具有耳毒性，不可逆损伤毛细胞；阿司匹林（大剂量）可能抑制血小板聚集，影响内耳血流。妊娠女性因雌激素波动和心理压力，约3%出现孕期耳鸣，多在产后随激素水平恢复而缓解。
