骨性关节炎主要因关节软骨退变、慢性损伤、年龄增长、肥胖、遗传及基础疾病等综合因素引发，其中原发性以年龄增长和关节使用负荷累积为核心，继发性多由其他疾病或损伤诱发。
一、原发性骨性关节炎核心诱因
年龄与性别差异：＞45岁人群关节软骨自然老化，水分减少、弹性下降；女性绝经后雌激素水平降低，关节退变速度加快，55岁后女性OA发病率约为男性1.2-1.5倍。
肥胖与体重负担：超重者膝关节承受额外3-5倍压力（如BMI 30时），长期可导致软骨磨损速率较正常体重者快2-3倍，体重每减少5%，OA进展风险降低约15%。
关节劳损与过度使用：长期从事负重劳动（如建筑工人）或反复蹲起运动（如广场舞）人群，关节软骨持续摩擦，尤其膝关节内侧间室（内侧半月板/软骨）损伤风险高。建议采用低冲击运动（如游泳）替代剧烈运动。
遗传与代谢因素：家族史阳性者（父母一方患病）OA风险增加2-3倍，部分基因（如COL2A1）突变可导致软骨合成异常。代谢综合征（高血压、高血脂、高血糖）患者因血管病变影响关节营养供应，风险升高。
二、继发性骨性关节炎主要诱因
关节损伤与修复不良：半月板撕裂、韧带断裂后未规范治疗，关节受力失衡，软骨加速磨损。如前交叉韧带损伤后未及时重建，膝关节OA发生率增加40%。
炎症性关节疾病：类风湿关节炎（RA）患者滑膜炎症侵蚀关节软骨，5-10年RA患者中OA合并率超60%；化脓性关节炎治愈后，关节面不平整也易继发OA。
发育异常与畸形：先天性髋关节脱位、膝关节内外翻畸形（如“O型腿”）患者，关节负重线偏移，软骨磨损集中于局部区域，青少年期发病者成年后OA进展更快。
内分泌与代谢疾病：糖尿病患者关节软骨微血管病变，营养供应不足；甲状旁腺功能亢进导致关节旁骨质增生，压迫软骨，加速退变。
三、特殊人群风险与应对措施
老年人群（≥65岁）：关节软骨已明显退变，建议减少爬楼梯、深蹲，使用助行器辅助行走；控制体重（BMI 20-25为宜），避免长时间站立；每周进行3次低强度肌肉训练（如直腿抬高）维持肌力。
肥胖女性（尤其是围绝经期）：需优先减重（如BMI＞28时），选择缓震运动鞋，避免穿高跟鞋；每天进行30分钟有氧运动（如快走），减少膝关节压力；定期监测关节疼痛程度，必要时在医生指导下使用非甾体抗炎药（NSAIDs）缓解症状。
既往关节损伤者：恢复后应进行康复训练（如股四头肌力量练习），避免过早恢复剧烈运动；运动时佩戴护具（如护膝），减少关节负荷；每半年复查关节功能，必要时通过MRI评估软骨状况。
儿童与青少年：罕见原发性OA，继发性多因先天性畸形或外伤（如篮球运动骨折）引发；青少年期应避免过度负重，及时治疗关节感染或畸形；运动后出现关节疼痛需暂停运动，及时就医排查原因。
