身体发黄多与胆红素代谢异常相关，黄疸常见，分溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性黄疸；还有少见原因如先天性非溶血性黄疸、饮食及药物因素；新生儿多为生理性黄疸但需警惕病理性黄疸，老年人身体发黄可能提示严重疾病且要注意药物性黄疸。
一、胆红素代谢异常相关原因
身体发黄通常与胆红素代谢异常密切相关，其中以血清胆红素浓度升高导致的黄疸最为常见。
溶血性黄疸：多种原因可引起红细胞大量破坏，如血型不合的输血、自身免疫性溶血性疾病等，红细胞破坏过多，生成的非结合胆红素超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，从而使血清中非结合胆红素浓度增高引发黄疸，表现为皮肤、黏膜、巩膜发黄，一般呈浅柠檬色，无瘙痒，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛等症状，外周血网织红细胞计数增高、血清游离胆红素升高。
肝细胞性黄疸：各种肝脏疾病如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎等可引起肝细胞功能受损，肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，结合胆红素不能正常排入细小胆管，反流入血循环中，导致血清中结合胆红素与非结合胆红素均升高，引起黄疸，临床表现为皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有乏力、食欲减退等肝损害相关症状，实验室检查可见血清转氨酶等肝功能指标异常、胆红素升高。
胆汁淤积性黄疸：包括肝内性和肝外性胆汁淤积。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积（如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等）和肝内胆汁淤积（如病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等）；肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。由于胆道阻塞，阻塞上方的胆管内压力增高，胆管扩张，最终导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血，血清结合胆红素升高，患者皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色，实验室检查可见血清结合胆红素明显升高，碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
二、其他少见原因
先天性非溶血性黄疸：是一组由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，较少见，如Gilbert综合征，是一种常染色体显性遗传病，由于肝细胞摄取胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，血清非结合胆红素升高，临床上常有轻度黄疸，呈慢性良性过程，多无明显症状，一般不需要特殊治疗，在感染、饥饿、饮酒等情况下可诱发或加重黄疸。
饮食因素：短期内大量食用富含胡萝卜素的食物，如胡萝卜、南瓜、橘子等，可导致血中胡萝卜素浓度升高，引起皮肤黄染，但一般仅累及手掌、足底皮肤，而巩膜无黄染，停止食用相关食物后，血中胡萝卜素浓度可逐渐恢复正常，皮肤黄染也会消退。
药物因素：某些药物也可能引起皮肤发黄，如阿的平可引起皮肤黄染，一般在停药后可逐渐消退。
特殊人群情况
新生儿：新生儿身体发黄较为常见，多为生理性黄疸，主要是由于新生儿胆红素代谢特点所致，一般在出生后2-3天出现，4-6天达到高峰，7-10天消退，早产儿持续时间较长，除皮肤黄染外，一般情况良好。但也需警惕病理性黄疸，如出现黄疸出现过早（出生后24小时内）、黄疸程度重（血清胆红素足月儿＞221μmol/L，早产儿＞257μmol/L）、黄疸进展快（血清胆红素每天上升超过85μmol/L）、黄疸持续时间长（足月儿＞2周，早产儿＞4周）或黄疸退而复现等情况，可能由新生儿溶血病、感染、胆道闭锁等原因引起，需及时就医。
老年人：老年人身体发黄可能提示多种严重疾病，如肝癌、胰腺癌等恶性肿瘤，由于肝功能受损或胆道梗阻等原因导致黄疸，老年人对黄疸的耐受能力较差，且常合并多种基础疾病，病情变化较快，应及时明确病因并进行相应治疗。同时，老年人用药较多，需注意药物性黄疸的可能，在使用新药物时应密切观察皮肤颜色变化。
