导致甲减的主要原因包括自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）、碘摄入异常（不足或过量）、甲状腺破坏性治疗（手术或放射性碘治疗后）、药物与物质影响（如锂剂、胺碘酮等），以及先天性甲状腺发育异常。
一、自身免疫性甲状腺炎
自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）是成人甲减最常见病因，由遗传与环境因素共同触发，自身抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体）攻击甲状腺组织，导致甲状腺激素合成能力逐渐下降。女性患病率约为男性的5-8倍，有家族遗传倾向者风险更高，部分患者合并其他自身免疫病（如类风湿关节炎），需定期筛查甲状腺功能。
二、碘摄入异常
碘是甲状腺激素合成的必需元素，碘摄入不足或过量均可引发甲减。缺碘地区人群因长期碘摄入不足，甲状腺激素合成原料缺乏，诱发甲减；高碘摄入（如沿海地区长期高碘饮食）可能干扰甲状腺激素合成，尤其桥本甲状腺炎患者，过量碘可能加重甲状腺组织损伤，加速甲减发生。孕妇及哺乳期女性碘需求增加，若摄入不足，可能影响胎儿甲状腺发育。
三、甲状腺破坏性治疗
甲状腺手术切除过多甲状腺组织（如甲状腺全切术）或放射性碘治疗（用于甲亢）后，剩余甲状腺组织无法合成足够甲状腺激素，导致甲减。老年患者术后需警惕乏力、怕冷等隐匿症状，儿童患者需严格监测生长发育指标，及时补充甲状腺激素以避免智力与身高发育异常。治疗后需长期定期复查甲状腺功能。
四、药物与物质影响
多种药物或物质可抑制甲状腺激素合成或释放。锂剂（用于躁狂症治疗）、胺碘酮（抗心律失常药）、过量使用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑）等，可能直接干扰甲状腺激素生成；长期接触重金属（如镉、铅）也可能损伤甲状腺功能，诱发甲减。长期服用含溴化物的药物（如某些镇静剂）需定期监测甲状腺功能。
五、先天性甲减
先天性甲减由出生时甲状腺发育不全或甲状腺激素合成酶缺陷导致，甲状腺激素缺乏会影响婴幼儿智力与生长发育。新生儿筛查（通过足跟血检测促甲状腺激素）可早期发现，若未及时干预，将造成不可逆的认知障碍与身材矮小。早产儿、低出生体重儿及有家族甲状腺疾病史的新生儿需重点关注。
