糖尿病分一型和二型，核心区别在于发病机制、年龄分布及治疗需求：一型为胰岛素绝对缺乏（自身免疫性），二型以胰岛素抵抗为主（代谢性），一型需终身胰岛素治疗，二型可通过生活方式和药物控制。
发病机制与病因
一型糖尿病：由遗传易感性与环境因素（如病毒感染）触发自身免疫反应，胰岛β细胞被大量破坏，导致胰岛素分泌绝对不足，常伴抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）等自身抗体阳性。
二型糖尿病：与遗传、肥胖、久坐、高热量饮食相关，核心机制是胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗），同时胰岛β细胞功能逐渐衰退，胰岛素分泌相对不足，多数患者超重或肥胖。
发病年龄与人群特征
一型多见于青少年（<30岁），少数成人发病（如成人迟发自身免疫性糖尿病，LADA），儿童患者常急性起病；二型高发于中老年（>40岁），近年年轻化显著，与肥胖率上升相关，约80%患者超重或肥胖。
典型症状差异
一型：起病急，“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重骤降）明显，易因酮症酸中毒（DKA）急诊入院，血糖常>16.7mmol/L。
二型：症状隐匿，早期可无症状，或仅有疲劳、皮肤瘙痒、伤口愈合慢等非特异性表现，体重多正常或超重，少数患者因体检发现血糖异常。
诊断关键指标
一型：常以高血糖（空腹血糖>7.0mmol/L，餐后2小时>11.1mmol/L）伴酮症起病，糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%，需立即胰岛素治疗。
二型：诊断多基于体检（空腹血糖≥7.0mmol/L）或餐后血糖异常，早期HbA1c可能仅轻度升高，需结合病史排除应激性高血糖。
治疗原则与特殊人群
一型：终身依赖胰岛素（如基础胰岛素、餐时胰岛素），不可仅用口服药，需定期监测血糖避免低血糖或高血糖危象。
二型：首选生活方式干预（控制主食量、每周150分钟运动），无效加二甲双胍（一线用药），必要时联用SGLT-2抑制剂（如达格列净）或胰岛素；老年患者需预防低血糖，孕妇（妊娠糖尿病）需严格控糖。
注：特殊人群（如青少年、肥胖者、老年患者）需个体化管理，避免误诊或延误治疗。
