性早熟导致矮小的核心原因是提前分泌的性激素会促使骨骺提前闭合，使生长期（生长高峰期）缩短，最终成年身高显著低于正常儿童。
一、中枢性性早熟（CPP）
由下丘脑-垂体-性腺轴提前激活引发，促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲分泌增加，导致雌激素、睾酮分泌提前。性激素直接作用于骨骺软骨，加速骨化中心成熟与闭合，骨龄较实际年龄超前1-3岁，生长期缩短约2-3年，成年身高平均降低5-10cm。
二、外周性性早熟（PPP）
因外周因素（如肾上腺肿瘤、卵巢囊肿）导致性激素异常分泌（如雌酮、雄激素升高），虽不启动中枢轴，但外周性激素会反馈抑制生长激素分泌，并直接作用于骨骺。女孩PPP患者骨龄超前程度较轻（约1岁内），但生长潜力仍因激素紊乱受损，成年身高仍低于同龄儿童。
三、性别差异的关键影响
女孩性早熟（尤其是CPP）发病更早（<8岁），雌激素对骨骼闭合抑制作用更强，骨龄超前更显著（平均超前1.5-2岁），且生长激素分泌高峰期因性激素提前抑制，导致生长期不足，成年身高较正常女孩低5-8cm。男孩性早熟（<9岁）睾酮分泌增加，虽骨龄超前程度较轻，但青春期启动后生长时间缩短，成年身高损失约3-7cm。
四、治疗延迟的累积影响
性早熟干预窗口期为骨龄未闭合前（通常6-8岁），未及时治疗会导致骨骺持续提前闭合。若治疗延迟1年，骨龄可能进一步超前1岁，成年身高减少2-3cm；延迟2年以上，干预效果显著下降，身高改善幅度仅为未延迟者的50%。
五、特殊人群的叠加风险
低龄儿童（3-6岁）发生性早熟时，生长激素分泌高峰尚未充分利用，叠加性激素抑制，生长速率（年生长速率<5cm）远低于正常儿童（>6cm），成年身高受损更明显。肥胖儿童若合并性早熟，脂肪细胞分泌的瘦素、胰岛素抵抗会加重激素紊乱，加速骨骺闭合，成年身高较正常肥胖儿童低3-5cm。
（注：治疗方面，对于中枢性性早熟，可在医生指导下使用促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）等药物抑制性激素分泌，延缓骨骺闭合。优先推荐非药物干预，如调整生活方式、控制体重等，避免低龄儿童盲目用药。）
