甲减（甲状腺功能减退）时甲状腺激素分泌不足，直接抑制细胞代谢活动，使基础代谢率降低约20%-30%，导致日常热量消耗减少，当热量摄入超过消耗时，多余能量以脂肪形式储存，最终引发体重增加。
一、甲状腺激素缺乏直接降低基础代谢率
甲状腺激素是调节人体能量代谢的核心激素，能提高细胞线粒体活性，促进葡萄糖、脂肪和蛋白质的氧化分解。甲减患者甲状腺激素分泌不足时，线粒体功能受抑制，基础代谢率（BMR）显著下降，如健康成人每日BMR约消耗1500千卡，甲减患者可能降至1000-1200千卡，日常热量消耗减少，若饮食结构不变，热量过剩易转化为脂肪储存，尤其是腹部和内脏脂肪。
二、脂肪代谢异常导致脂肪囤积
甲状腺激素直接促进脂肪分解酶（如激素敏感性脂肪酶）活性，加速甘油三酯水解为游离脂肪酸和甘油。甲减时该酶活性降低，脂肪分解减慢，同时肝脏清除甘油三酯的能力下降，导致血液中甘油三酯水平升高，脂肪在皮下和内脏器官（如肝脏、胰腺）囤积。此外，甲状腺激素不足会抑制肌肉蛋白合成，肌肉量减少进一步降低代谢率，形成“代谢率降低-肌肉量减少-代谢率更低”的恶性循环，加重体重增加。
三、黏液性水肿引起水分潴留性体重增加
甲状腺激素不足可能影响肾脏对水盐的调节功能，导致组织间液循环减慢，黏多糖在皮下组织沉积，引发黏液性水肿。这种水肿表现为皮肤增厚、按压无明显凹陷，体重短期内因水分潴留增加（可能增加3-5公斤），但并非真正脂肪堆积，需通过实验室检查（如甲状腺功能指标）与单纯肥胖区分，且水肿程度与甲减严重程度呈正相关。
四、特殊人群的风险差异影响体重变化
老年人群因基础代谢率随年龄增长自然下降，甲减导致的代谢劣势叠加后，热量消耗进一步降低，体重增加风险显著升高；女性在孕期或更年期激素波动期间，甲状腺功能对代谢的调节作用更敏感，甲减可能加重代谢异常，更易出现体重增长；糖尿病、高脂血症患者合并甲减时，肥胖与代谢紊乱相互影响，肥胖进一步降低胰岛素敏感性，加重甲减状态下的代谢负担，形成恶性循环；长期久坐、高热量饮食的人群，甲减状态下热量摄入超过消耗的失衡更易被放大，体重增长速度加快。
