抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）是因抗利尿激素（ADH）分泌过多或肾脏对ADH敏感性异常，导致水钠代谢紊乱，引发血容量扩张、稀释性低钠血症的临床综合征。
定义与发病机制
SIADH的核心机制是ADH分泌调节异常：正常情况下，血容量和渗透压变化通过下丘脑-垂体轴精准调控ADH分泌；而SIADH时，ADH分泌失去正常反馈调节（如体内渗透压降低时持续分泌），导致肾小管对水重吸收亢进，水潴留使血容量扩张，进而稀释性血钠降低（血钠＜135mmol/L），血浆渗透压＜275mOsm/L。
常见病因
常见病因包括：①中枢神经系统疾病（如脑卒中、脑炎、颅脑损伤等），破坏下丘脑分泌调节功能；②肺部疾病（肺炎、肺结核、肺脓肿等），肺组织分泌异位ADH；③药物影响（如噻嗪类利尿剂、三环类抗抑郁药、某些化疗药），干扰肾脏对ADH的敏感性；④恶性肿瘤（小细胞肺癌、胰腺癌、淋巴瘤等），分泌异位AVP；⑤特发性（少数病例无明确诱因）。
典型临床表现
症状因血钠降低程度而异：轻度低钠（120-130mmol/L）表现为乏力、恶心、头痛；中重度（＜120mmol/L）出现精神萎靡、意识模糊、抽搐、昏迷，甚至呼吸抑制。血容量扩张可致轻度水肿（如下肢、眼睑水肿），但多无明显凹陷性水肿（因钠丢失为主的“稀释性”低钠）。
诊断要点
诊断需满足：①血钠＜135mmol/L，伴尿钠＞30mmol/L（因血容量扩张刺激钠排泄）；②尿渗透压＞血渗透压（尿浓缩功能正常）；③血ADH水平升高（＞1.5pg/ml）；④排除其他低钠病因（如肾上腺功能减退、肾性失钠等）。结合脑部MRI、肺部CT排查原发病灶是关键。
治疗原则与特殊人群注意事项
核心治疗为限水+病因治疗：①轻度患者每日限水＜1000ml，尿量监测；②严重低钠（＜125mmol/L或伴意识障碍）需缓慢补钠（目标每小时血钠升1-2mmol/L），避免快速纠正引发桥脑髓鞘溶解症；③药物治疗：利尿剂（呋塞米）减少水潴留，ADH受体拮抗剂（如托伐普坦）阻断ADH作用。
特殊人群：老年、心肾功能不全者需严格监测体液平衡；儿童需控制入量避免脑发育影响；孕妇需谨慎补钠，防止胎儿电解质紊乱。
