儿童糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病及特殊类型糖尿病三类。其中1型糖尿病占比约90%，多见于5-14岁儿童，由自身免疫导致胰岛β细胞破坏、胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病近年发病率上升，以10-16岁肥胖儿童为主，与胰岛素抵抗相关；特殊类型包括单基因遗传的青少年发病的成人型糖尿病（MODY）、囊性纤维化相关糖尿病等，相对少见。
一、1型糖尿病
发病机制：自身免疫反应攻击胰岛β细胞，导致β细胞功能进行性丧失，胰岛素分泌严重不足。儿童期患者体内可检测到谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）等自身抗体，是重要诊断依据。
临床表现：典型症状为多饮、多尿、体重快速下降、乏力等，部分患儿可能因糖尿病酮症酸中毒起病。婴幼儿可能表现为生长发育迟缓、频繁夜尿等非特异性症状，需警惕延误诊断。
治疗原则：终身依赖胰岛素治疗，需根据血糖水平个体化调整剂量，避免低血糖或高血糖波动。日常需监测血糖、尿酮体，定期评估糖化血红蛋白，预防并发症。
二、2型糖尿病
发病机制：以胰岛素抵抗为核心，即细胞对胰岛素敏感性下降，初期胰岛素分泌代偿性增加，后期因β细胞功能衰竭导致胰岛素相对不足。遗传易感性与肥胖是重要危险因素，尤其合并家族糖尿病史时风险更高。
临床表现：症状较隐匿，常无典型“三多一少”，可能伴随皮肤黑棘皮症（颈后、腋下色素沉着）、血脂异常（如甘油三酯升高）、脂肪肝等。肥胖儿童腰围、体重指数（BMI）常显著高于同龄儿童，需结合体脂率评估。
治疗策略：优先非药物干预，包括低升糖指数饮食（如增加全谷物、膳食纤维）、规律运动（每日≥60分钟中等强度运动），减轻体重以改善胰岛素敏感性。必要时使用二甲双胍等药物，需严格遵医嘱监测肝肾功能。
三、特殊类型糖尿病
青少年发病的成人型糖尿病（MODY）：由单基因突变（如HNF-1α、HNF-4α基因）导致，属于常染色体显性遗传，起病年龄多在10-25岁，儿童期发病者少见。临床表现为血糖轻中度升高，进展缓慢，部分无需胰岛素治疗，需通过基因检测确诊。
囊性纤维化相关糖尿病：因囊性纤维化导致胰腺外分泌功能受损，黏液阻塞胰管，胰岛素分泌细胞逐渐被破坏。多见于10岁以上囊性纤维化患儿，需同步控制肺部感染、营养支持与血糖管理，避免低血糖与高血糖交替。
其他特殊类型：包括线粒体糖尿病（因线粒体DNA突变引发，可伴听力下降）、内分泌疾病相关糖尿病（如甲状腺功能亢进、库欣综合征）等，均需结合原发病诊断，通过影像学、基因检测明确病因。
