糖尿病酮症是糖尿病患者因胰岛素绝对或相对不足，脂肪代谢亢进导致酮体（β-羟基丁酸、乙酰乙酸等）生成堆积，引发代谢性酸中毒、脱水及电解质紊乱的急性并发症。常见于1型糖尿病患者，2型患者在感染、应激等状态下也可发生，典型表现为血糖＞16.7mmol/L、尿酮体阳性、恶心呕吐、呼吸深快，需及时干预。
一、1型糖尿病相关酮症
核心诱因：胰岛素绝对缺乏，感染（如呼吸道、泌尿系统感染）、胰岛素治疗中断或剂量不足为最常见诱因。青少年患者因免疫系统发育不完善，感染风险更高，若合并低血糖未及时处理，易诱发酮症。
关键特征：起病急，早期表现为口渴、多尿加重，随病情进展出现恶心呕吐（尤其晨起明显）、腹痛（易被误诊为急腹症），呼吸深快（Kussmaul呼吸），严重时伴脱水（皮肤干燥、尿量减少）、意识障碍。
实验室指标：血糖＞16.7mmol/L，血酮体＞3mmol/L，动脉血气pH＜7.35，阴离子间隙＞18mmol/L，尿酮体强阳性。
特殊人群应对：低龄儿童（＜6岁）需家长密切观察精神状态，出现烦躁、嗜睡、拒食时立即就医；青少年患者应避免空腹运动，随身携带糖果预防低血糖，感染期间需在医生指导下增加胰岛素剂量。
二、2型糖尿病相关酮症
核心诱因：胰岛素相对不足叠加胰岛素抵抗，常见于肥胖、饮食高糖高脂、药物依从性差（如自行停用二甲双胍）的患者，感染、手术、创伤等应激状态可诱发。
症状特点：起病较缓，早期仅表现为乏力、体重下降，随病情进展出现恶心呕吐、腹痛（程度较轻），脱水症状（如皮肤干燥、尿量减少）较1型患者轻，意识障碍少见。
实验室指标：血糖通常＞13.9mmol/L，血酮体阳性（但＜5mmol/L），血乳酸可能升高（若合并乳酸酸中毒），pH＜7.30时提示严重酸中毒。
老年患者注意事项：老年患者因肾功能减退，尿酮体检测可能延迟或不准确，需结合血酮体和血气分析判断；若合并心功能不全，需限制液体摄入，防止容量负荷过重。
三、特殊诱因导致的酮症
饮食因素：长期高糖高脂饮食或突然减少碳水化合物摄入（如过度节食），使身体因能量不足启动脂肪分解，酮体生成增加。
药物影响：糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂（如呋塞米）、某些抗精神病药（如氯氮平）等可升高血糖并抑制胰岛素作用，诱发酮症。
酒精与应激：长期酗酒者或急性酒精中毒者，酒精抑制糖异生且升高乳酸；急性心肌梗死、脑卒中等应激状态下，升糖激素分泌增加，加速脂肪分解。
应对原则：立即调整饮食结构（均衡碳水化合物摄入），停用诱发药物（需医生指导），监测血糖和尿酮体，必要时短期补充胰岛素。
四、特殊人群酮症护理
儿童：＜6岁儿童因表达能力差，家长需警惕不明原因呕吐、腹痛、尿量减少，及时用家用血糖仪监测血糖（目标空腹＜7.0mmol/L），尿酮体阳性时立即就医。
老年患者：症状不典型，建议家属每周监测体重变化（正常波动＜1kg/周，快速下降提示风险），随身携带糖尿病信息卡（注明用药史），避免独自外出。
孕妇：妊娠24周后增加血糖监测频率（每周2~3次），避免酮症影响胎儿发育，哺乳期女性需均衡饮食，防止因过度控制体重导致低血糖或酮症。
合并基础疾病者：合并慢性肾病者需避免高钾饮食（如香蕉、橙子），防止酮症诱发高钾血症；合并心功能不全者补液时优先选择生理盐水，控制补液速度。
