胎膜早破与“破水”的核心区别在于发生时间。胎膜早破是临产前（妊娠≥28周、分娩发动前）胎膜自然破裂，羊水流出；而“破水”若发生在临产前则为胎膜早破，发生在临产后则是分娩进程中的正常生理环节，无病理意义。
一、发生时间与阶段差异。1. 胎膜早破：发生于妊娠28周后、分娩发动前，即临产前破水，37周前发生称为“早产胎膜早破”，37周后发生称为“足月胎膜早破”，发生率约2%-10%，高龄孕妇（≥35岁）、多胎妊娠因羊膜腔压力高更易发生。2. 生理性破水：临产后规律宫缩启动后，胎头下降压迫羊膜囊破裂，多在宫口开至3-5指时发生，无特殊高危人群，单胎、低龄孕妇（＜20岁）均可能出现。
二、病因与高危因素差异。1. 胎膜早破高危因素：①年龄≥35岁（胎膜脆性增加）；②既往胎膜早破史（复发风险增加2-3倍）；③生殖道感染（如细菌性阴道病、衣原体感染）；④多胎妊娠（羊水过多致宫腔压力不均）；⑤宫颈机能不全（宫颈松弛无法支撑羊膜囊）。2. 生理性破水无明确病因，与正常产程机制相关，无感染或结构异常，性生活、腹部撞击等不会直接诱发。
三、临床表现与诊断差异。1. 胎膜早破：阴道流液不受控制，量较多（单次超过200ml需警惕），pH试纸检测呈碱性（pH＞6.5），高龄孕妇、多胎孕妇破水后易伴发热（体温＞38℃），胎心监护可见异常波动（如胎心＜110次/分或＞160次/分）。2. 生理性破水：流液量随产程进展逐渐增加，无持续性大量流液，pH检测阳性但量少，初产妇破水时伴明显宫缩痛，经产妇因宫颈已扩张，流液感较轻，无发热、异味等感染征象。
四、母婴风险与处理差异。1. 胎膜早破风险：早产（30%概率，孕周越小风险越高）、宫内感染（20%概率）、脐带脱垂（双胎或胎位异常者风险高），高龄孕妇新生儿呼吸窘迫综合征发生率增加50%，需紧急监测胎心及感染指标。2. 处理原则：＜34周以期待治疗为主（卧床休息、糖皮质激素促胎肺成熟），＞34周直接终止妊娠；生理性破水无需干预，破水后2小时未自然分娩需预防性使用抗生素（如青霉素类），降低感染风险。
