子宫畸形本身并非子宫肌瘤（简称“肌瘤”）的直接病因，两者之间无必然因果关系，但部分类型的子宫畸形可能增加肌瘤发生或生长的风险，具体关联需结合畸形类型、解剖结构及个体激素水平综合判断。
一、先天性子宫畸形类型与肌瘤风险关联
不同先天性子宫畸形对肌瘤的影响存在差异：纵膈子宫（宫腔内存在纵膈组织）因宫腔形态不规则，可能干扰内膜正常脱落与修复；双角子宫（子宫底部融合不全）的肌层结构异常，可能导致局部激素敏感区域分布不均；单角子宫（对侧副中肾管未发育）因残留子宫腔狭小，内膜面积减少，局部血流灌注差异可能影响细胞增殖调控。临床研究显示，纵膈子宫患者肌瘤发生率较正常子宫女性升高约20%。
二、解剖结构异常对局部微环境的影响
子宫畸形导致的宫腔形态不规则，可直接影响内膜血流灌注均匀性，部分区域内膜因血供不足出现慢性缺氧，刺激局部促增殖因子（如VEGF、IGF-1）分泌增加；同时，畸形区域内膜对雌激素、孕激素受体的分布可能异常，长期处于激素敏感状态，增加细胞增殖风险。此外，子宫畸形可能伴随局部炎症因子（如TNF-α、IL-6）水平升高，慢性炎症环境进一步促进肌瘤细胞克隆性增殖。
三、激素与遗传因素的协同作用
子宫肌瘤的发生与雌激素、孕激素依赖性密切相关，子宫畸形患者可能存在下丘脑-垂体-卵巢轴功能代偿性改变，如FSH（促卵泡生成素）、LH（促黄体生成素）水平异常波动，导致局部雌激素暴露时间延长；遗传层面，若患者存在FSHR（促卵泡激素受体）或IGF-1R（胰岛素样生长因子受体）基因突变，可能同时影响子宫发育和肌瘤发生，形成“共病”风险。有研究发现，携带肌瘤易感基因的女性，若合并双角子宫，肌瘤发病年龄较正常子宫女性提前约3-5年。
四、特殊人群风险与干预建议
育龄女性（20-45岁）因处于激素活跃期，子宫畸形患者肌瘤风险显著高于非育龄期；合并肥胖（BMI≥28kg/m2）、高血压或糖尿病者，胰岛素抵抗导致雄激素转化增加，刺激肌瘤生长；既往人工流产或宫内感染史者，宫腔操作可能加重畸形子宫区域的内膜损伤与修复异常，增加炎症反应。建议此类人群每6-12个月进行妇科超声筛查，优先通过非药物干预（如控制体重、规律作息）调节激素水平，必要时咨询妇科医生评估肌瘤生长趋势。
