白介素18可通过诱导初始T细胞向Th1细胞分化等促炎症介质释放放大炎症如结核感染、自身免疫病早期炎症，也能诱导调节性T细胞分化等调节免疫平衡抑制炎症如自身免疫病进展期调控，儿童免疫系统不完善其炎症调控失衡可致相关疾病，慢性炎症性疾病患者需综合考量IL-18双重作用制定个体化干预策略以维持炎症适度平衡。
一、白介素18促进炎症的表现及机制
白介素18可通过多种途径促进炎症反应。首先，它能诱导初始T细胞向Th1细胞分化，Th1细胞分泌的干扰素γ（IFN-γ）等细胞因子可激活巨噬细胞等免疫细胞，促使其释放肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等炎症介质，放大炎症反应。例如在结核分枝杆菌感染时，IL-18介导的Th1应答启动会增强机体对病原体的免疫清除，但也会引发局部组织的炎症损伤，表现为局部红肿热痛等炎症症状。在自身免疫性疾病如类风湿关节炎早期，IL-18参与滑膜炎症启动，通过促进炎症因子释放加剧关节炎症状态。其促进炎症的效应与细胞微环境密切相关，当局部免疫细胞处于促炎微环境时，IL-18更易发挥促进炎症作用。
二、白介素18抑制炎症的表现及机制
白介素18也可通过调节免疫平衡来抑制炎症。它能诱导调节性T细胞（Treg）分化或增强其功能，Treg可分泌转化生长因子β（TGF-β）等抑制性细胞因子，抑制过度活化的效应T细胞功能，限制炎症过度发展。在慢性炎症状态下，如某些自身免疫性疾病进展到一定阶段，IL-18参与机体对自身免疫反应的负向调控，通过与其他细胞因子网络相互作用平衡免疫应答。例如在系统性红斑狼疮病程中，IL-18参与机体对自身免疫反应的部分调控，在一定程度上抑制过度亢进的炎症反应，避免炎症损伤过度扩大。其抑制炎症的效应受疾病状态影响，当炎症反应过度时，IL-18更易启动抑制性调控机制。
三、特殊人群相关考量
儿童群体
儿童免疫系统尚不完善，IL-18参与的炎症调节异常可能影响免疫功能发育。若儿童体内IL-18介导的炎症调控失衡，可能导致更严重的炎症相关疾病，如儿童自身免疫性疾病中，需密切监测IL-18水平及炎症状态，因儿童免疫系统脆弱，炎症的过度或不足调控都可能对其生长发育造成不良影响。
慢性炎症性疾病患者
患有慢性炎症性疾病的患者，机体IL-18的平衡状态与疾病进展和转归密切相关。临床治疗中需综合考虑IL-18在炎症调控中的双重作用制定干预策略，不同患者因疾病阶段、个体免疫状况等差异，IL-18的具体作用不同，需精准评估后进行个体化处理，以维持机体炎症的适度平衡，避免炎症过度损伤或免疫监视不足导致疾病恶化。
