成人Still病滑膜组织有衬里层增厚、炎性细胞浸润、血管翳形成等炎性改变致滑膜持续炎症及关节症状，皮肤病理是红斑皮疹与血管炎相关、血管周围有炎性细胞浸润，心脏病理有心机及心包炎症浸润影响功能，肝脏病理见汇管区炎症细胞浸润及肝细胞轻度变性，免疫机制存细胞免疫失衡（T细胞亚群失衡，Th1、Th17活化增强，Th2受抑，细胞因子参与炎症）和体液免疫异常（部分患者有低滴度自身抗体参与免疫复合物形成及病情评估）。
一、滑膜组织病理变化
成人Still病患者滑膜组织存在典型炎性改变，滑膜衬里层明显增厚，可见大量炎性细胞浸润，主要包括淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞等。同时，血管翳形成是其重要病理特征之一，血管翳内新生血管增生，伴有纤维蛋白沉积及炎症介质浸润，这些病理改变可导致滑膜的持续性炎症反应，进而影响关节功能，引发关节疼痛、肿胀等症状，且这种滑膜炎症具有反复发作的特点，与疾病的慢性病程相关。
二、全身多系统炎症表现
（一）皮肤病理
皮肤出现的红斑皮疹与血管炎密切相关，皮肤血管周围可见炎性细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞等，血管内皮可能存在损伤，导致血管通透性增加，引起皮肤红斑的形成，不同患者的皮疹表现虽有差异，但病理基础均为血管炎症介导的皮肤损害。
（二）心脏病理
心脏方面可出现心肌及心包的炎症浸润，心肌组织中可见淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞聚集，可能影响心肌细胞的正常功能，导致心肌收缩及舒张功能异常；心包受累时，心包膜下有炎性细胞浸润，可引起心包积液，长期的心包炎症可能导致心包粘连等并发症，对心脏功能产生不利影响，而这些心脏病理改变多与全身炎症反应的持续激活相关。
（三）肝脏病理
肝脏受累时可见汇管区有炎症细胞浸润，主要为淋巴细胞、单核细胞等，肝细胞可能出现轻度变性，这种肝脏的炎症病理改变与全身炎症状态下炎症介质的全身播散及肝脏作为免疫器官参与免疫反应有关，长期的肝脏炎症可能会影响肝脏的代谢及解毒等功能。
三、免疫机制相关病理变化
（一）细胞免疫失衡
T淋巴细胞亚群存在失衡现象，Th1细胞及Th17细胞活化增强，而Th2细胞相对受抑，导致Th1/Th2比例失调。Th1细胞分泌的干扰素-γ等细胞因子增多，Th17细胞分泌的白细胞介素-17（IL-17）等炎症因子显著升高，这些细胞因子参与了全身炎症反应的启动和维持，促进了炎性细胞的募集及炎症介质的释放，进一步加重了全身多系统的炎症病理过程。
（二）体液免疫异常
体液免疫方面，患者体内可出现自身抗体相关改变，虽然成人Still病的自身抗体阳性率相对低于其他自身免疫性疾病，但部分患者可能存在低滴度的自身抗体，如抗核抗体等，这些自身抗体的存在可能参与了免疫复合物的形成，进而在局部组织引发炎症反应，协同细胞免疫机制共同推动疾病的病理进展，且体液免疫相关的免疫反应也与疾病的病情活动度存在一定关联，可作为评估疾病状态的参考指标之一。
