妊高症的发生与胎盘因素、母体自身因素、血管内皮细胞受损及营养因素等有关。胎盘因素中妊娠早期胎盘缺血是诱因，多胎妊娠等特殊状态更常见；母体自身因素包括遗传因素使有家族史孕妇风险高，免疫调节异常在年轻和高龄初产妇易出现；血管内皮细胞受损由氧化应激致氧自由基损伤及血管活性物质失衡，后者在肥胖等孕妇更常见；营养因素中叶酸缺乏、钙摄入不足等与妊高症发生相关，饮食结构等影响易致营养素缺乏增加风险。
一、胎盘因素
妊娠早期胎盘缺血是妊高症的重要诱因之一。比如，部分孕妇存在胎盘面积过小、子宫螺旋小动脉重铸不足等情况，使得胎盘灌注减少，进而引发机体一系列病理生理变化，导致妊高症发生风险增加。这一情况在多胎妊娠、羊水过多等特殊妊娠状态下更为常见，因为多胎妊娠时胎盘相对供血面积不足，羊水过多会改变子宫内血流动力学，影响胎盘血供。
二、母体自身因素
1.遗传因素：
有研究表明，妊高症具有一定的家族遗传倾向。如果孕妇的母亲或姐妹等亲属有妊高症病史，那么该孕妇发生妊高症的风险会明显高于无家族史的孕妇。其遗传机制可能与多个相关基因的突变或多态性有关，这些基因涉及血管内皮功能调节、免疫调节等多个方面，使得有遗传背景的孕妇在孕期更易出现血管内皮损伤等病理改变，从而引发妊高症。
2.免疫调节异常：
正常妊娠时，母体免疫系统对胎儿这一“半同种异体移植物”需进行免疫耐受。但在妊高症患者中，存在免疫调节异常情况。例如，母体对胎盘滋养细胞的免疫耐受不足，导致免疫系统过度激活，释放大量炎性细胞因子等，引起血管内皮细胞损伤，使得血管通透性增加，血压升高，同时还可能伴有蛋白尿等表现。这种免疫调节异常在年轻初产妇和高龄产妇中都可能存在，年轻初产妇免疫调节机制相对不成熟，高龄产妇自身免疫状态可能随年龄增长而发生变化，都易出现免疫耐受失衡。
三、血管内皮细胞受损
1.氧化应激：
孕期机体氧化应激状态失衡是导致血管内皮细胞受损的重要原因。正常情况下，机体氧化与抗氧化系统处于平衡状态，但在妊高症孕妇中，氧化应激增强，体内产生过多的氧自由基，如超氧化物阴离子等。这些氧自由基会损伤血管内皮细胞，使其功能发生障碍，影响血管的舒缩功能，导致血压升高。例如，过多的氧自由基可破坏血管内皮细胞的细胞膜结构和功能，干扰内皮细胞分泌血管活性物质，如一氧化氮等，一氧化氮具有舒张血管的作用，其分泌减少会使血管收缩，促进妊高症的发生发展。
2.血管活性物质失衡：
血管内皮细胞能分泌多种血管活性物质，如前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）等。在妊高症患者中，往往存在前列环素减少而血栓素A2增多的情况。前列环素具有扩张血管、抑制血小板聚集等作用，血栓素A2则有收缩血管、促进血小板聚集等作用，两者失衡使得血管处于收缩状态，外周血管阻力增加，血压升高。这种血管活性物质的失衡在肥胖、有高血压病史等生活方式或病史相关因素影响的孕妇中更为常见，肥胖孕妇体内脂肪代谢异常可能影响血管活性物质的合成与分泌，有高血压病史的孕妇自身血管调节功能可能已存在一定基础病变，孕期更易出现血管活性物质失衡。
四、营养因素
1.缺乏某些营养素：
例如，叶酸缺乏可能与妊高症的发生有关。叶酸参与体内多种生物代谢过程，对血管内皮细胞的正常功能维持具有重要作用。孕妇叶酸缺乏时，可能影响血管内皮细胞的DNA合成与修复等，导致血管内皮细胞功能紊乱，增加妊高症的发生风险。另外，钙摄入不足也可能是诱因之一。钙具有调节血管平滑肌收缩的作用，孕妇钙摄入不足时，血管平滑肌细胞内钙浓度调节失衡，容易出现血管收缩，进而导致血压升高。在饮食结构不合理、日照不足等情况影响下，孕妇更易出现叶酸和钙等营养素缺乏，比如长期素食的孕妇可能叶酸摄入不足，日照少的孕妇维生素D合成减少，而维生素D缺乏又可能影响钙的吸收，进一步加重钙缺乏的情况，增加妊高症发生风险。
