黄疸相关因素包括：溶血性黄疸因红细胞大量破坏致非结合胆红素生成过多超出肝细胞处理能力等出现皮肤黏膜黄染；肝细胞性黄疸因各类肝细胞疾病致肝细胞受损使胆红素摄取结合排泄障碍及胆汁排泄受阻致非结合与结合胆红素异常且有肝功能受损表现；阻塞性黄疸因肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积致胆汁排泄障碍使结合胆红素反流入血致皮肤暗黄伴瘙痒尿色深等；胡萝卜素摄入过多致其在皮肤沉积尤其手掌足底皮肤黄巩膜一般不黄减少相关食物摄入可消退；肝脏疾病影响包括先天性肝脏酶缺陷疾病及自身免疫性肝病致皮肤变黄；遗传因素相关的先天性非溶血性黄疸如Gilbert综合征因肝细胞摄取胆红素等障碍致非结合胆红素增高，Crigler-Najjar综合征因肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶致非结合胆红素增高且婴儿期发病严重。
一、胆红素代谢异常相关的黄疸
1.溶血性黄疸：红细胞大量破坏，生成过多非结合胆红素，超出肝细胞摄取、结合与排泄能力，同时溶血引发贫血、缺氧等，使肝细胞处理胆红素能力下降，致血清非结合胆红素升高，表现为皮肤、黏膜黄染，常见于血型不合输血、蚕豆病等。新生儿溶血性黄疸与母婴血型不合有关，母亲血型抗体经胎盘进入胎儿体内破坏红细胞。
2.肝细胞性黄疸：各类肝细胞疾病（像病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化等）致使肝细胞受损，其对胆红素的摄取、结合及排泄功能出现障碍，一定量非结合胆红素潴留于血中；且因肝细胞肿胀、坏死，肝小叶结构遭破坏，胆汁排泄受阻反流入血循环，致血中结合胆红素增加而出现黄疸，患者可有乏力、食欲减退等肝功能受损表现。
3.阻塞性黄疸：肝外胆管因结石、肿瘤、蛔虫等阻塞，或肝内胆汁淤积（如毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积等），胆汁排泄障碍，胆管内压力升高，胆管破裂，结合胆红素反流入血，致使血清结合胆红素升高，皮肤呈暗黄色，伴皮肤瘙痒、尿色深等表现。
二、胡萝卜素摄入过多
短期内大量食用富含胡萝卜素的食物，如胡萝卜、南瓜、橘子、橙子等，胡萝卜素摄入过量，超过肝脏转化为维生素A的能力，致胡萝卜素在皮肤内沉积，尤其手掌、足底皮肤较明显，而巩膜一般不黄染，减少相关食物摄入后皮肤黄染可逐渐消退。
三、肝脏疾病影响
除肝细胞性黄疸相关肝脏疾病外，一些先天性肝脏酶缺陷疾病可致皮肤逐渐变黄，如遗传性球形红细胞增多症等相关肝病，因酶的缺陷影响胆红素代谢过程，引发皮肤黄染。某些自身免疫性肝病也会干扰胆红素正常代谢途径，进而出现皮肤变黄情况。
四、遗传因素相关
部分遗传性疾病可使皮肤逐渐变黄，如先天性非溶血性黄疸，是一组因肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，包括Gilbert综合征，主要是肝细胞摄取胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中非结合胆红素增高出现黄疸；Crigler-Najjar综合征是由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，使血中非结合胆红素浓度增高，出现严重黄疸，多在婴儿期发病，病情严重。
