胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、长期服用非甾体抗炎药、胃酸分泌异常、胃黏膜保护机制受损及不良生活方式等因素共同作用导致，其中幽门螺杆菌感染是最常见的病因。
一、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌定植胃黏膜后，引发慢性炎症反应，破坏黏膜屏障完整性，同时刺激胃酸分泌增加，长期可导致胃黏膜损伤形成溃疡。
儿童感染后虽溃疡发生率较低，但幽门螺杆菌感染会增加溃疡复发风险；老年人因胃黏膜修复能力下降，感染后溃疡风险显著升高。
幽门螺杆菌在家庭或集体生活环境中易通过密切接触传播，感染后需及时规范治疗以降低溃疡发生及复发风险。
二、药物相关因素
长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）会抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜保护作用，直接刺激胃黏膜，增加溃疡风险。
糖皮质激素、某些抗生素等药物也可能通过损伤胃黏膜或影响胃酸分泌诱发溃疡，需在医生指导下谨慎使用。
慢性病患者（如类风湿关节炎、强直性脊柱炎患者）因长期服药，溃疡发生率是非服药人群的2-3倍，用药期间需定期监测胃黏膜状态。
孕妇长期服用药物时，药物通过胎盘影响胎儿及母体胃黏膜，增加溃疡及出血风险，需严格遵医嘱用药。
三、胃酸与胃黏膜保护失衡
胃酸分泌过多（如Zollinger-Ellison综合征）或胃黏膜修复能力下降（如慢性萎缩性胃炎），会导致胃黏膜无法有效抵御胃酸侵蚀，形成溃疡。
长期精神压力通过神经-内分泌系统影响自主神经功能，减少胃黏膜血流，降低黏膜修复能力，增加溃疡发生风险。
胃黏膜保护机制受损还与遗传因素相关，部分人群因基因缺陷导致胃黏膜屏障功能先天较弱，更易患溃疡。
慢性肝病、糖尿病等基础疾病患者，因代谢紊乱或营养吸收障碍，胃黏膜修复能力下降，溃疡愈合速度减慢。
四、生活方式与环境因素
饮食不规律、暴饮暴食、高盐高脂饮食及长期吸烟（尼古丁刺激胃酸分泌）、过量饮酒（直接损伤黏膜并抑制修复）均会增加溃疡风险。
职业因素中，长期高压工作或轮班制人群因饮食不规律、精神紧张，溃疡发生率高于规律作息人群。
特殊人群如孕妇因孕期激素变化（孕激素升高）影响胃排空功能，胃内停留时间延长，胃酸作用增强；哺乳期女性因营养需求高但饮食不均衡，易诱发溃疡。
儿童若长期饮食不规律、偏好辛辣刺激食物，会破坏胃黏膜正常生理环境，增加溃疡发生风险。
