水肿的发生与血管内外液体交换平衡失调及体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留有关。血管内外液体交换平衡失调包括毛细血管流体静压增高（如右心衰竭致水肿）、血浆胶体渗透压降低（如蛋白质相关情况致水肿）、微血管壁通透性增加（如炎症等致水肿）；体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留包括肾小球滤过率下降（如肾小球病变等致钠、水潴留）、肾小管重吸收钠、水增多（如醛固酮、抗利尿激素分泌增多致钠、水重吸收增多）。
一、血管内外液体交换平衡失调
（一）毛细血管流体静压增高
常见于静脉回流受阻、充血性心力衰竭等情况。例如，右心衰竭时，体循环静脉压增高，使毛细血管流体静压增高，导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多，从而引起水肿。老年人由于血管弹性下降、心脏功能逐渐减退等因素，更易发生因静脉回流受阻导致的水肿。
（二）血浆胶体渗透压降低
主要是血浆白蛋白减少所致。见于蛋白质摄入不足、合成减少（如肝硬化时肝细胞合成蛋白功能障碍）、丢失过多（如肾病综合征时大量蛋白尿）等情况。血浆胶体渗透压是限制血管内液体外渗的主要力量，当其降低时，血管内液体易漏出到组织间隙形成水肿。营养不良的人群以及患有慢性消耗性疾病的人群，血浆白蛋白水平往往较低，容易出现血浆胶体渗透压降低相关的水肿。
（三）微血管壁通透性增加
炎症、感染、过敏等因素可使微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出。例如，细菌毒素、缺氧等可损伤微血管壁，使内皮细胞间隙增大，导致血浆蛋白漏出。过敏性疾病患者接触过敏原后，局部微血管壁通透性增加，可出现局部水肿。
二、体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留
（一）肾小球滤过率下降
常见原因有广泛的肾小球病变（如急性肾小球肾炎时肾小球滤过膜通透性降低，慢性肾小球肾炎时肾单位大量破坏）、有效循环血量减少（如充血性心力衰竭、肾病综合征等使肾血流量减少）。肾小球滤过率下降会导致钠、水排出减少，体内钠、水潴留，进而引起水肿。老年人肾功能逐渐衰退，肾小球滤过率本身就呈下降趋势，若合并其他疾病导致有效循环血量减少等情况，更容易出现钠、水潴留相关的水肿。
（二）肾小管重吸收钠、水增多
醛固酮分泌增多（如肝硬化、充血性心力衰竭时有效循环血量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加）和抗利尿激素分泌增多（如有效循环血量减少、恶心、呕吐等刺激下丘脑-神经垂体系统，使抗利尿激素分泌增加）是导致肾小管重吸收钠、水增多的常见原因。醛固酮作用于远曲小管和集合管，促进钠的重吸收和钾的排泄；抗利尿激素作用于集合管，促进水的重吸收。例如，肝硬化患者由于肝功能受损，对醛固酮的灭活减少，导致醛固酮水平升高，引起钠、水重吸收增多，出现腹水等水肿表现。不同年龄、不同健康状况的人群在面临相应诱因时，肾小管重吸收钠、水增多的机制相似，但具体表现可能因个体差异有所不同。
