炎症介质在炎症过程中发挥多种主要作用，包括介导血管反应（扩张血管、增加血管通透性）、趋化作用、引起疼痛和发热、参与免疫反应调节，且不同年龄人群及有基础疾病人群中炎症介质作用有差异，如儿童免疫系统未熟应对弱，有基础病者炎症介质可能加重病情。
介导血管反应
扩张血管：一些炎症介质如组胺、前列腺素E2等可使细动脉扩张，增加血管通透性，导致局部血流速度减慢，血管内液体渗出，引起局部组织红肿。例如组胺能迅速引起细动脉扩张和细静脉通透性增加，这在速发短暂反应中起重要作用，组胺可由肥大细胞等释放，在过敏反应等炎症中较为突出。
增加血管通透性：许多炎症介质可使血管内皮细胞间隙增大，导致血管通透性增高。如缓激肽可使细静脉内皮细胞收缩，内皮细胞之间出现缝隙，使血浆蛋白等大分子物质渗出到血管外。血管通透性增加后，血浆蛋白包括抗体等渗出到组织间隙，有助于防御病原体等，但过度的血管通透性增加会导致组织水肿等病理改变。
趋化作用
一些炎症介质具有吸引炎症细胞定向移动的作用，称为趋化作用。例如白细胞三烯B（LTB）、补体片段Ca等。Ca是一种重要的趋化因子，能吸引中性粒细胞等向炎症部位聚集，中性粒细胞到达炎症部位后可吞噬和杀灭病原体等，参与炎症的防御过程。在感染性炎症中，大量中性粒细胞在Ca等趋化介质作用下聚集到感染部位，发挥吞噬杀菌作用。
引起疼痛和发热
引起疼痛：前列腺素、缓激肽等炎症介质可刺激神经末梢，引起疼痛。缓激肽是一种很强的致痛物质，能作用于痛觉感受器，引起疼痛感觉，在炎症局部疼痛中起重要作用。
引起发热：某些炎症介质如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等可作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热。IL-1等炎症介质可使体温调节中枢前列腺素合成增加，从而导致体温调定点升高，引起发热反应。在感染性炎症中，病原体等刺激机体产生炎症介质，进而引起发热，这是机体的一种防御性反应，一定程度的发热有助于增强免疫细胞的活性等，但过高的发热可能会对机体造成不良影响。
参与免疫反应调节
炎症介质可以调节免疫细胞的活性和功能。例如，一些炎症介质可影响淋巴细胞的活化、增殖和分化等过程。白细胞介素类介质在免疫细胞间的信号传导中起重要作用，它们参与调节适应性免疫反应，如辅助T细胞的分化等。在免疫性炎症中，炎症介质的异常调节可能导致免疫反应过度或不足，进而影响炎症的进程和转归。例如在自身免疫性疾病中，炎症介质参与了自身免疫反应的启动和放大，导致自身组织的损伤。
对于不同年龄的人群，炎症介质的作用可能会有一定差异。儿童由于免疫系统尚未完全发育成熟，炎症介质参与炎症反应的机制可能与成人有所不同，儿童在炎症过程中对炎症介质引起的血管反应、趋化作用等的应对能力相对较弱，在发生炎症时需要更密切地监测和适当干预。对于有基础疾病的人群，如患有心血管疾病、免疫系统疾病等的患者，炎症介质的异常调节可能会加重基础疾病的病情，例如在心血管疾病中，炎症介质参与了动脉粥样硬化的发生发展过程，炎症介质引起的血管反应、氧化应激等可能会促进动脉粥样硬化斑块的形成和不稳定，增加心血管事件的发生风险。
