体温35.9℃属于低体温范畴，低于正常体温参考值（腋下36.0~37.2℃、口腔36.3~37.2℃、直肠36.5~37.7℃），可能与生理性因素或病理性因素相关。
一、生理性因素
- 环境与测量干扰：长时间处于低温环境（如冬季户外暴露、室温＜18℃）或刚用冷毛巾擦拭皮肤、饮用冰水后立即测量，可能导致体表温度短暂降低，电子体温计显示数值偏低。个体基础体温差异：部分人群因遗传或长期健康状态稳定，基础体温长期处于35.5~36.0℃（如运动员、长期低温作业者），无器质性病变。
- 二、病理性因素
- 内分泌代谢异常：甲状腺功能减退（甲减）患者甲状腺激素分泌不足，代谢率显著降低，产热减少，常伴随怕冷、乏力、皮肤干燥、心率减慢等症状，需通过血清TSH、游离T3、T4检测确诊。严重低血糖（糖尿病患者血糖＜2.8mmol/L）时，交感神经兴奋导致外周血管收缩，能量供应不足抑制产热中枢，可引发低体温。
- 感染与休克：重症感染（如败血症、脓毒症）时，病原体毒素或炎症因子直接抑制下丘脑体温调节中枢，使产热减少；感染性休克导致外周循环衰竭，皮肤血管扩张、散热增加，核心体温快速下降。
- 药物与毒物影响：过量使用解热镇痛药（如阿司匹林、布洛芬）可能抑制体温调节中枢，尤其儿童（＜6岁）代谢清除能力弱，风险更高；某些抗精神病药（如氯丙嗪）、降压药（如β受体阻滞剂）、抗抑郁药（如三环类）可干扰交感神经功能，减少产热。
- 神经系统与代谢性疾病：脑卒中、脑肿瘤等中枢神经系统病变破坏体温调节中枢，导致体温调节失控；长期营养不良（蛋白质/热量摄入不足）时，机体能量储备消耗殆尽，无法维持基础代谢产热，表现为低体温、消瘦、水肿。
- 老年人：随年龄增长，皮下脂肪减少、代谢率降低、自主神经功能退化，冬季暴露于寒冷环境或感染时（如肺炎）易发生低体温，合并慢性心衰、甲减者风险显著增加。
- 婴幼儿：体温调节中枢未成熟，体温易受环境温度影响，室温＜20℃、包裹过松或长时间户外活动时，核心体温易快速下降，需特别注意腋下测量时夹紧体温计（避免冷空气进入腋窝）。
- 糖尿病患者：低血糖诱发的低体温常伴随冷汗、心悸、意识模糊，需警惕夜间胰岛素过量或饮食延迟导致的夜间低血糖；部分降糖药（如格列本脲）半衰期长，可能增强胰岛素作用，增加低体温风险。
- 排除生理性干扰：重新测量（使用电子体温计，腋下测量需夹紧5~10分钟，避免接触皮肤降温物品），若多次测量均显示35.9℃，排除环境与测量误差。
- 紧急保暖与监测：移至温暖环境（室温22~25℃），穿保暖衣物（重点覆盖躯干、四肢近端），饮用40℃左右温水（避免冰水刺激），监测心率、血压、意识状态，若出现皮肤湿冷、意识模糊，立即就医。
- 针对性排查：若伴随食欲差、便秘、水肿（甲减典型症状），或心慌、手抖（甲亢病史者），需检查血常规、甲状腺功能、血糖、电解质；怀疑感染时，检测降钙素原、血培养。
- 用药调整：正在服用退烧药或慢性病药物者，暂停自行调整剂量，咨询医生评估药物对体温调节的影响，避免长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）过量。
本内容不能作为治疗依据，如有不适请到医院进行科学治疗
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