黄疸分为四类，肝细胞性黄疸由多种肝病引发如病毒性肝炎、肝硬化等，与年龄性别及生活方式有关，表现为巩膜黄染伴乏力等；溶血性黄疸因红细胞大量破坏如血型不合输血等致非结合胆红素升高，有发热等表现；胆汁淤积性黄疸分肝内外性如结石、肿瘤等致结合胆红素反流入血，有皮肤瘙痒等表现；先天性非溶血性黄疸因肝细胞对胆红素摄取结合排泄先天性缺陷遗传相关，症状较轻。
一、肝细胞性黄疸
（一）病因及机制
多种肝病可引发，例如病毒性肝炎（由乙肝病毒、丙肝病毒等感染所致，病毒侵袭肝细胞，影响其正常功能）、肝硬化（长期的肝脏损伤，如慢性乙肝、酗酒等导致肝脏纤维组织增生，正常肝细胞大量破坏，使肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能出现障碍，血中结合胆红素与非结合胆红素均升高，进而引起巩膜黄染）。不同年龄人群中，各型病毒性肝炎的易感性有差异，如儿童感染乙肝可能多为慢性感染状态；性别方面无明显特定倾向性，但不同肝病在不同性别中的发病率可能因生活方式等因素有变化，比如男性因饮酒等不良生活方式导致酒精性肝病的概率相对更高。长期的不良生活方式，如酗酒、长期熬夜等会增加肝细胞受损风险，从而增加肝细胞性黄疸发生几率。有肝炎病史的人群更易再次出现肝细胞性黄疸相关表现。
（二）表现特点
患者除巩膜黄染外，常伴有乏力、食欲减退、肝区不适等症状，肝功能检查可见转氨酶升高等指标异常。
二、溶血性黄疸
（一）病因及机制
多种原因可致红细胞大量破坏，如血型不合输血（输入不符合受血者血型的血液，引发免疫性溶血反应，红细胞被大量破坏）、自身免疫性溶血性贫血（机体免疫系统错误攻击自身红细胞，导致红细胞破坏增多）。大量红细胞破坏后生成过多非结合胆红素，超出肝细胞处理能力，同时溶血造成的贫血、缺氧等影响肝细胞对胆红素的代谢，使得血中非结合胆红素水平显著升高，引起巩膜黄染。新生儿溶血性黄疸相对常见，多因母婴血型不合，如母亲为O型血，胎儿为A型或B型血等，胎儿红细胞进入母体循环引发免疫反应，导致胎儿红细胞破坏增多；不同年龄阶段中，新生儿由于自身免疫系统及红细胞代谢特点，更易发生溶血性黄疸相关情况；性别方面无明显特异性倾向；有自身免疫性疾病病史的人群易出现自身免疫性溶血性贫血相关的溶血性黄疸；长期接触某些氧化性物质的人群可能因红细胞受损出现溶血性黄疸。
（二）表现特点
患者可有发热、寒战、血红蛋白尿等表现，血常规可见红细胞计数、血红蛋白降低等，血清非结合胆红素升高。
三、胆汁淤积性黄疸
（一）病因及机制
分为肝内性和肝外性。肝内性如肝内胆管结石（胆管内结石阻塞胆管，影响胆汁排泄）、药物性胆汁淤积（某些药物使用后导致肝细胞分泌胆汁功能障碍或胆管内胆汁淤积，如部分抗生素、抗结核药等）；肝外性如胆总管结石（结石阻塞胆总管，使胆汁排泄受阻）、胰头癌（肿瘤压迫胆总管，导致胆汁排出通道梗阻）。胆汁排泄障碍，胆管内压力增高，致使胆管破裂，结合胆红素反流入血，引发巩膜黄染。不同年龄人群中，肝内胆管结石在各年龄段均可发生，但可能与胆管结构发育等因素有一定关联；肝外性的胆总管结石在中老年人群中相对多见，可能与胆道系统退行性变化等有关；性别方面无绝对特异性，但胰头癌在男性中的发病率可能略高于女性；长期高脂饮食等生活方式可能增加胆管结石形成风险，进而增加胆汁淤积性黄疸发生可能；有胆道手术史等病史的人群易出现胆汁淤积相关问题。
（二）表现特点
患者皮肤瘙痒较明显，大便颜色变浅，肝功能检查可见结合胆红素升高，腹部超声等影像学检查可发现胆管梗阻等情况。
四、先天性非溶血性黄疸
（一）病因及机制
由于肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄存在先天性缺陷引起，临床较为少见，多与遗传因素相关，如吉尔伯特综合征是因UGT1A1基因缺陷导致肝细胞摄取胆红素障碍等，不同的先天性非溶血性黄疸类型有其特定的遗传缺陷机制。不同年龄人群均可发病，与遗传因素相关，无明显性别特异性倾向；有家族遗传病史的人群需警惕该病发生可能。
（二）表现特点
一般症状相对较轻，多在某些诱因下（如感染、劳累等）出现巩膜轻度黄染，肝功能等检查有相应特异性改变。
