老年痴呆症（医学上多称为阿尔茨海默病）的发病是多因素共同作用的结果，其中年龄增长是最主要的风险因素，此外遗传、心血管健康、生活方式及脑部损伤等也与之密切相关。
一、遗传因素：家族史与基因变异
有家族遗传史的人群患病风险显著升高，携带APOE基因ε4型的个体比普通人群发病概率增加3-4倍，且该基因与大脑中淀粉样蛋白沉积的病理过程密切相关。但需注意，遗传仅为患病的“易感性”因素，并非绝对发病原因，无家族史者仍可能因其他因素患病。
二、年龄因素：衰老的累积效应
年龄是最关键的独立危险因素，65岁后人群患病率随年龄增长快速上升，85岁以上老年人中，阿尔茨海默病患病率可达30%-50%。大脑随年龄增长自然发生神经元减少、突触退化及脑血管功能下降，这些结构变化为疾病发生提供了生物学基础。
三、生活方式因素：认知与健康习惯
保持认知活跃（如持续学习、社交互动、棋类游戏）可增强大脑神经可塑性，降低发病风险；规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）能改善脑血流和神经递质水平；地中海饮食（富含不饱和脂肪酸、抗氧化剂）可保护脑血管和神经元；长期吸烟会增加脑血管损伤和淀粉样蛋白沉积风险；过量饮酒则直接损害大脑神经细胞结构。
四、心血管与代谢疾病：血管健康的连锁影响
高血压、糖尿病、高血脂等心血管代谢疾病会加速脑小血管病变，减少脑供血并诱发脑血管炎症，增加淀粉样蛋白沉积风险；糖尿病患者血糖波动还会直接损伤神经元功能；肥胖（尤其是腹部肥胖）通过慢性炎症和胰岛素抵抗间接影响大脑代谢，均是阿尔茨海默病的重要危险因素。
五、脑部损伤与感染：外部刺激的长期影响
反复脑震荡或脑损伤（如拳击运动中的头部撞击）会增加脑血管微损伤累积，可能提前触发神经退行性病变；单纯疱疹病毒1型（HSV-1）等慢性感染与大脑中β淀粉样蛋白斑块形成存在关联；长期睡眠障碍（如持续失眠）会干扰β淀粉样蛋白的正常清除，导致神经毒性物质蓄积，进一步加速认知衰退。
