骨质增生（骨赘）是骨骼边缘异常增生形成的骨性突起，主要由关节退变、慢性损伤、代谢异常等因素共同作用引起，随年龄增长发生率升高，好发于中老年人及长期负重或关节使用频繁的人群。
年龄相关的生理性退变：这是最主要的原发性原因。随着年龄增长，关节软骨逐渐磨损、变薄，骨膜血供减少，骨骼为维持关节稳定性，会通过代偿性增生形成骨赘。女性围绝经期后，雌激素水平下降加速软骨退变，男性老年期因胶原蛋白流失增加，也易出现骨质增生，40岁后人群发生率随年龄增长显著上升。
关节劳损与慢性损伤：长期重复性动作（如运动员、体力劳动者）或不良姿势（久坐、久站）会增加关节面压力，软骨磨损后骨赘代偿性增生。例如，长期跑步者膝关节骨质增生风险较高，腰椎增生与长期弯腰工作相关。骨折或关节脱位后未完全恢复，愈合过程中骨痂异常生长也可能诱发骨质增生。
炎症性疾病继发：类风湿关节炎、骨关节炎等慢性炎症刺激滑膜增生，滑膜液成分改变影响关节内环境，促使软骨下骨异常生长。强直性脊柱炎患者因脊柱韧带骨化，常出现椎体边缘骨质增生。这些疾病多伴随疼痛、肿胀，需结合炎症指标和影像学检查诊断。
代谢性及内分泌因素：甲状旁腺功能亢进导致血钙升高，骨吸收与沉积失衡，骨骼局部易形成增生。糖尿病患者因微血管病变影响软骨代谢，可能增加关节退变风险。女性绝经后雌激素水平下降，破骨细胞活性相对增强，骨质重塑失衡，也可能诱发骨赘形成。
遗传与体质因素：部分家族性骨质增生病例与特定基因突变相关，如罕见的遗传性多发骨赘病。体质较弱者（营养不均衡、胶原蛋白合成不足）软骨修复能力差，关节稳定性降低，长期积累易出现增生。肥胖人群体重对关节压力增加，也间接影响增生进程。
特殊人群需注意：中老年女性绝经后应加强钙摄入与关节保护，避免久坐久站；运动员需合理控制训练强度，运动后及时拉伸放松；糖尿病患者需严格控糖以减少代谢性影响；有慢性关节炎症病史者应定期复查，避免过度劳累诱发急性症状。日常建议保持健康体重，选择低冲击运动（如游泳、骑自行车），加强关节周围肌肉锻炼以减轻压力，出现疼痛肿胀及时就医。
