抽动症（含Tourette综合征及慢性抽动障碍）的病因复杂，目前公认与遗传易感性、神经生理异常、环境心理应激、躯体感染及共病因素密切相关，各因素相互作用共同影响发病及症状严重程度。
一、遗传因素
临床研究显示，抽动症患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病率为普通人群的3-5倍，同卵双胞胎共病率（70%-90%）显著高于异卵双胞胎（10%-20%），提示遗传易感性。双生子研究证实遗传对症状的调控作用，目前发现DRD4、SNAP25等候选易感基因，但具体遗传模式以多基因累加效应为主，尚未明确单一致病基因。
二、神经生理机制
基底节区-皮层-边缘系统神经环路功能异常是核心机制，其中多巴胺D2受体超敏假说被广泛认可，表现为多巴胺能系统功能亢进；5-羟色胺、去甲肾上腺素等递质失衡参与调节。影像学研究发现患者尾状核、壳核等脑区结构或代谢异常，功能性磁共振显示症状发作时相关脑区活动增强，影响运动控制精细调节。
三、环境与心理因素
儿童青少年对环境应激更敏感，长期家庭矛盾、学业压力、创伤性事件（如虐待）可诱发或加重症状；成人患者常伴随焦虑、抑郁等情绪障碍，心理压力通过下丘脑-垂体-肾上腺轴激活，升高皮质醇水平，加重神经兴奋性。早期不良养育方式（过度保护或忽视）可能增加青少年期发病风险。
四、躯体感染与免疫因素
儿童链球菌感染后可引发PANDAS（小儿自身免疫性神经精神障碍伴链球菌感染）综合征，表现为急性抽动、强迫行为及认知障碍，症状与感染存在1-3周时间关联；过敏体质者（如过敏性鼻炎）伴随的慢性炎症反应或呼吸道感染后的免疫激活，可能通过分子模拟机制诱发自身免疫反应，间接影响神经环路功能。
五、共病与特殊发育因素
抽动症常与智力障碍、癫痫、自闭症谱系障碍等神经发育障碍共存，共病状态相互影响症状严重程度（如自闭症儿童共病抽动发生率约20%-30%）；儿童睡眠障碍（入睡困难、夜惊）或成人长期睡眠不足，通过影响神经递质平衡诱发抽动。此外，甲亢、低钙血症等躯体疾病也可能伴随抽动症状，需结合临床鉴别诊断。
