高血压与动脉硬化是心血管系统常见的病理关联，长期高血压（收缩压/舒张压≥140/90 mmHg）是动脉硬化（动脉壁增厚、僵硬、弹性下降）的核心危险因素，可通过损伤血管内皮、促进脂质沉积与斑块形成加速病程；动脉硬化后血管弹性降低、外周阻力增加，又可能进一步升高血压，形成持续数年至数十年的恶性循环。
一、高血压加速动脉硬化的病理过程：长期血压升高使动脉壁持续承受高压应力，损伤血管内皮完整性，引发炎症反应与氧化应激，促进低密度脂蛋白胆固醇沉积于血管壁，形成脂质斑块；同时激活血管平滑肌细胞增殖，导致动脉壁增厚、管腔狭窄，收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg持续数年，动脉硬化发生率较正常血压人群增加2~3倍。
二、动脉硬化引发高血压的临床特征：动脉硬化导致血管弹性减退，收缩期血压（SBP）升高、舒张期血压（DBP）正常或降低，形成单纯收缩期高血压。外周血管阻力因血管僵硬而增加，主动脉弹性减退使收缩期射血冲击血管壁压力增大，进一步推动血压升高，此类高血压多见于中老年人，占老年高血压病例的60%以上。
三、特殊人群的风险差异与应对：老年人群（≥65岁）因血管自然老化，动脉硬化合并高血压比例达70%~80%，且以收缩期高血压为主；女性绝经后雌激素水平下降，动脉硬化风险随年龄增长加速，与男性在相同血压水平下心血管风险差异缩小；肥胖者（BMI≥28）、糖尿病或高脂血症患者，因代谢异常风险叠加，高血压与动脉硬化进展速度较普通人群快1.5~2倍；长期高盐饮食、缺乏运动、吸烟人群，两者进展速度进一步加快。
四、生活方式与药物干预的核心原则：生活方式干预为基础，低盐饮食（每日盐摄入＜5克）可降低血压10~15/5~8 mmHg，规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）增强血管弹性，控制体重（BMI 18.5~23.9）减少外周阻力；戒烟限酒（男性每日酒精≤25克，女性≤15克）避免血管损伤。药物治疗优先选择长效降压药（如钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂），平稳控制血压并延缓血管硬化；特殊人群如孕妇禁用ACEI/ARB类药物，肾功能不全者需监测血钾，老年患者需警惕体位性低血压。
