动脉粥样硬化是血管壁内膜脂质沉积、炎症反应及斑块形成的慢性病理过程，核心机制涉及血管内皮损伤、血脂异常、炎症启动，最终导致血管狭窄或阻塞，显著增加心脑血管事件风险。
二、脂质代谢异常启动沉积过程
血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高（尤其是LDL-C>4.1 mmol/L）时，通过受损血管内皮进入内皮下间隙，被氧化修饰为ox-LDL，吸引单核细胞进入内皮下转化为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬ox-LDL后形成泡沫细胞，细胞内脂质堆积形成脂质核心，是斑块的基础结构。家族性高胆固醇血症患者（常染色体显性遗传）因LDL-C清除障碍，儿童至青年期即可出现动脉粥样硬化，男性中年前、女性绝经前发病风险更高。
三、血管内皮损伤启动炎症级联
血压持续>140/90 mmHg时，动脉血流对血管内皮的剪切力增加，直接破坏内皮完整性，使LDL-C更易沉积，同时内皮舒张因子（如一氧化氮）释放减少，血管舒张功能下降。糖尿病患者长期高血糖形成晚期糖基化终产物（AGEs），损伤内皮细胞结构；吸烟者吸入的尼古丁、一氧化碳等有害物质破坏内皮连接，启动炎症反应。动脉分叉、弯曲处（如主动脉弓、颈动脉分叉）因血流紊乱，长期剪切力刺激使内皮修复能力耗尽，斑块易在这些部位形成。
四、炎症反应促进斑块成熟
内皮损伤后，单核细胞通过趋化因子进入内皮下，分化为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬ox-LDL形成泡沫细胞，大量泡沫细胞堆积形成脂质核心。同时，巨噬细胞、T细胞释放TNF-α、IL-6等炎症因子，促进血管平滑肌细胞增殖并合成纤维帽，纤维帽厚度决定斑块稳定性，炎症因子过多则纤维帽变薄。老年人群（>65岁）因血管壁弹性下降、修复能力减弱，斑块内炎症因子持续升高，斑块更易不稳定，破裂风险增加。
五、斑块进展与并发症决定临床后果
脂质核心增大导致血管管腔狭窄，狭窄>70%时可出现心肌缺血（如胸痛）、脑缺血（如头晕）等症状，甚至引发急性心梗或脑梗死。斑块内纤维帽变薄时，血压波动、运动等可触发斑块破裂，释放的脂质核心激活凝血系统，形成血栓堵塞血管，引发急性事件。糖尿病患者（尤其病程>10年）因高血糖引发斑块内微血管病变，斑块易破裂出血；孕妇合并妊娠高血压时，血管内皮损伤加速斑块形成，需警惕妊娠期间血管事件。
