妊高症（妊娠期高血压疾病）的核心病因为胎盘缺血缺氧、血管内皮功能障碍、遗传易感性、营养缺乏及基础疾病/不良生活方式等多因素综合作用。其中胎盘螺旋动脉重铸异常导致的胎盘缺血是关键启动因素，血管内皮损伤和免疫调节失衡进一步加重病理进程。
一、胎盘与子宫螺旋动脉重铸异常。正常妊娠时，子宫螺旋动脉需从高阻力肌性动脉重铸为低阻力血管，以保障胎盘血供。若重铸过程受阻（如血管内皮生长因子不足、基质金属蛋白酶活性异常），胎盘血流灌注不足，缺血缺氧会释放促炎因子及血管活性物质，引发全身血管痉挛、内皮损伤，导致血压升高。高龄孕妇（≥35岁）、低龄孕妇（<18岁）、多胎妊娠、既往子痫前期史者因子宫胎盘血流动力学改变更显著，发病风险更高。
二、血管内皮功能障碍。血管内皮细胞正常分泌一氧化氮维持血管舒张，内皮损伤后一氧化氮合成减少，血管收缩功能增强；同时前列环素生成不足、血栓素A2相对增多，加重血管痉挛和血压升高。免疫机制异常（如母体对胎儿组织免疫耐受不足）激活炎症反应，释放TNF-α、IL-6等促炎因子，直接损伤血管内皮，激活凝血系统形成微血栓，进一步加重胎盘缺血。
三、遗传与家族聚集倾向。流行病学研究显示，家族有子痫前期病史的女性发病风险显著升高（约增加2-5倍），提示遗传因素参与。目前发现血管紧张素原基因、血管内皮生长因子基因等变异可能相关，具体机制仍在深入研究中。
四、营养缺乏与代谢紊乱。孕期钙摄入不足（每日<1000mg）影响血管平滑肌钙稳态调节，导致血管收缩增强；镁缺乏降低血管内皮对活性物质的反应性；维生素D缺乏通过影响免疫调节和血管生成因子表达增加风险。合并糖尿病（孕期高血糖）或胰岛素抵抗会加速血管内皮损伤和氧化应激，诱发或加重病情。
五、基础疾病与不良生活方式。合并慢性高血压、慢性肾病、甲状腺功能异常等基础疾病时，血管调节能力降低；肥胖（BMI≥28）通过慢性炎症和胰岛素抵抗加重内皮损伤；高盐饮食（每日钠摄入>5g）、缺乏运动导致血管弹性下降；吸烟、酗酒直接损伤血管内皮，诱发血管痉挛。
35岁以上、有子痫前期家族史或既往史、合并基础疾病的孕妇应加强孕期监测，定期测量血压、尿蛋白；控制体重，每日钙摄入建议1000-1200mg，保持低盐低脂饮食，适度运动（如散步），避免吸烟、酗酒，以降低发病风险。
