血压正常的人仍有可能患冠心病，冠心病的发病与血压水平相关但非唯一决定因素，其他危险因素（如血脂异常、糖尿病、吸烟、遗传因素）及血管壁病理改变的累积作用，可能在血压正常时导致动脉粥样硬化斑块形成，最终引发心肌缺血。
血脂异常与动脉粥样硬化进展：
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是动脉粥样硬化核心驱动因素，即使血压维持正常，长期高LDL-C可促进血管内皮损伤和脂质斑块沉积。研究显示，血压正常但LDL-C＞4.9mmol/L者，10年冠心病风险与高血压患者相当，尤其合并家族性高胆固醇血症者更易早发血管病变。
年轻人群的早发冠心病风险：
早发冠心病（男性＜55岁、女性＜65岁发病）与遗传易感性密切相关，部分年轻人因家族遗传或长期不良生活方式（如长期熬夜、高糖饮食），可能在血压正常阶段已出现动脉粥样硬化进展。例如，家族性高甘油三酯血症（TG＞2.26mmol/L）或载脂蛋白B升高（ApoB＞1.1g/L）者，可在无高血压背景下诱发冠状动脉炎症反应。
女性冠心病风险的特殊表现：
绝经前女性因雌激素保护，冠心病发病率低于男性，但绝经后女性血管保护作用消失，血脂代谢失衡（如HDL-C降低、LDL-C亚组分致动脉粥样硬化作用增强）可独立引发冠心病。研究显示，未绝经女性若存在血压正常但胰岛素抵抗（空腹血糖＞6.1mmol/L或糖化血红蛋白＞5.7%），冠心病风险比正常代谢者高2.3倍。
代谢异常与慢性炎症累积：
腹型肥胖（男性腰围＞90cm、女性＞85cm）、高尿酸血症（血尿酸＞420μmol/L）及慢性肾病等代谢异常，可通过激活炎症通路（如CRP＞3mg/L）促进动脉粥样硬化。即使血压处于正常高值（120-139/80-89mmHg）或正常范围，持续10年以上的代谢紊乱可使血管壁形成脂质斑块，诱发心绞痛或心肌梗死。
特殊生活方式与遗传叠加效应：
长期吸烟（每日吸烟＞10支且持续5年以上）、久坐少动（每周运动＜150分钟）及高盐饮食（每日盐摄入＞5g）可独立损伤血管内皮功能，使血压正常者的血管弹性下降。此外，家族性早发冠心病病史（一级亲属男性＜55岁或女性＜65岁发病）者，即使血压、血脂正常，仍需通过冠状动脉CT或血管超声筛查亚临床动脉粥样硬化。
血压正常人群预防冠心病需重点控制多重危险因素：① 血脂管理：定期检测LDL-C（高危人群＜1.8mmol/L），必要时服用他汀类药物（如阿托伐他汀）；② 代谢监测：控制BMI（＜24kg/m2）、空腹血糖（＜6.1mmol/L）及血尿酸水平；③ 生活方式：戒烟限酒，每周≥150分钟中等强度有氧运动；④ 女性特别注意：绝经后每1-2年检测血脂、心电图，优先选择血管保护药物（如阿司匹林）；⑤ 高危人群（家族史阳性、长期吸烟、慢性炎症指标升高）建议每年进行冠状动脉钙化积分检查，早发现血管斑块。
