心衰性水肿主要是由于心功能不全导致心脏泵血能力下降，静脉回流受阻，伴随钠水潴留、血浆胶体渗透压降低等因素，使液体在组织间隙或体腔内积聚形成。
心功能不全致静脉回流障碍。左心衰竭时，左心室射血能力下降，肺循环淤血，虽主要表现为呼吸困难，但肺静脉压力升高可逆向影响体循环；右心衰竭时右心室射血能力降低，体循环静脉系统淤血，外周静脉压升高，血液中液体成分经毛细血管壁渗出至组织间隙，引发下肢、腰骶部等部位水肿，严重时可出现全身水肿甚至胸腔、腹腔积液。老年患者因血管弹性差、基础疾病多，静脉回流障碍更显著；儿童心衰虽少见，但先天性心脏病等可致右心负荷增加，出现下肢水肿。
心输出量降低引发肾灌注不足。心输出量下降使肾脏灌注压降低，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），肾素分泌增加，促使血管紧张素Ⅱ生成，刺激醛固酮分泌，导致肾小管对钠和水重吸收增加，血容量扩大，加重心脏负荷，同时血液中液体潴留进一步升高静脉压，形成水肿恶性循环。糖尿病患者因长期高血糖损伤肾脏，可能更早出现肾灌注不足，加重心衰性水肿。
神经内分泌激活与钠水潴留。除RAAS系统外，抗利尿激素（ADH）分泌异常增加，抑制肾小管排水，使自由水重吸收增多，导致稀释性低钠血症和血容量增加；交感神经兴奋性增强，虽可短暂提升血压和心率以维持血流，但长期激活会加重心脏负担，同时促进血管收缩，增加外周阻力，间接升高静脉压，诱发水肿。高血压患者若血压控制不佳，交感神经持续激活，更易引发此类反应。
低蛋白血症与血浆胶体渗透压降低。长期右心衰竭导致肝淤血，肝细胞缺氧受损，白蛋白合成能力下降，血浆胶体渗透压降低，血液中液体更易从毛细血管渗出至组织间隙。肝硬化患者因肝功能受损同样影响白蛋白合成，需注意与心衰性水肿鉴别。老年心衰患者常伴营养不良，也可能加重低蛋白血症，促进水肿形成。
长期卧床与活动减少。心功能不全患者因乏力、呼吸困难等症状长期卧床，下肢肌肉活动减少，静脉瓣功能下降，下肢静脉回流速度减慢，静脉压持续升高，液体渗出增加。女性因妊娠期间血容量增加、心脏负荷加重，若合并基础心脏病，更易因活动减少诱发水肿；肥胖人群因体重增加加重心脏负担，活动耐力下降，也易出现此类情况。
特殊人群需加强监测与护理。老年患者常合并肾功能不全，使用利尿剂需警惕电解质紊乱，用药期间应定期监测血钾、血钠；儿童心衰多与先天性心脏病相关，水肿可能提示病情进展，需避免剧烈活动并及时就医；妊娠期女性若出现不明原因水肿，需排查心功能异常，避免过度劳累；有高血压、糖尿病病史者，需严格控制原发病，避免血压、血糖波动加重心脏负荷，治疗时优先采用低盐饮食、抬高下肢等非药物干预，药物选择需兼顾基础疾病禁忌。
非药物干预是预防和缓解水肿的基础。限制钠盐摄入（每日≤5g）可减少钠水潴留，降低血容量；适当抬高下肢（每日1-2次，每次15-30分钟）可促进静脉回流，减轻水肿；心衰稳定期可在医生指导下进行轻度活动（如慢走），增强心肺功能，避免长期卧床。
药物治疗需在医生指导下进行。常用利尿剂如袢利尿剂（呋塞米）可促进钠水排泄；血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）能改善心室重构，降低外周阻力；β受体阻滞剂（美托洛尔）可减慢心率，改善心功能。治疗期间需密切关注尿量、体重变化，及时调整方案，避免药物过量导致电解质紊乱或低血压。
