主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣叶因结构异常（如钙化、粘连、增厚）导致瓣口狭窄，使左心室射血阻力增加，长期可引发心功能不全甚至危及生命的心脏瓣膜疾病，多见于老年人群，也可由风湿性心脏病、先天性发育异常等因素引起。
一、按病因分类
- 老年退行性狭窄：最常见，随年龄增长瓣膜逐渐钙化，70岁以上人群检出率超20%，与血脂代谢、血管硬化相关。
- 风湿性狭窄：既往风湿热病史者多见，女性发病多于男性，瓣叶粘连僵硬导致瓣口缩小，常合并二尖瓣病变。
- 先天性狭窄：儿童或青少年发病，因瓣膜先天发育不良（如瓣叶交界融合、瓣叶缺如），部分患者合并主动脉瓣二叶式畸形。
- 感染性心内膜炎后狭窄：炎症破坏瓣叶结构，愈合后瘢痕组织收缩，约5%患者可继发慢性狭窄。
- 其他病因：大动脉炎、代谢性疾病（如糖尿病）、医源性因素（心脏手术史）等，较少见但需警惕。
- 轻度狭窄：瓣口面积（AVA）＞1.5cm2，跨瓣压差（PG）＜25mmHg，多数患者无明显症状，可定期随访。
- 中度狭窄：AVA 1.0-1.5cm2，PG 25-40mmHg，患者可能出现活动后气促、乏力，需避免剧烈运动。
- 重度狭窄：AVA＜1.0cm2，PG＞40mmHg，典型症状包括劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥，提示心功能失代偿，需紧急干预。
- 无症状期：早期狭窄较轻，心功能代偿良好，患者常无自觉不适，多因体检或其他疾病筛查发现。
- 轻中度症状期：随狭窄加重，左心室射血效率下降，患者出现活动耐量降低（如爬楼、快走后气促）、乏力、心悸，少数合并胸痛（心绞痛）。
- 重度失代偿期：心脏负荷持续增加，可突发急性左心衰竭（端坐呼吸、夜间憋醒）、心律失常（如房颤），甚至猝死，需紧急住院治疗。
- 非手术干预：
- 药物治疗：利尿剂（减轻心脏负荷）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（改善心室重构）、β受体阻滞剂（控制心率，降低心肌耗氧），适用于症状轻微或手术不耐受者。
- 生活方式调整：限制钠盐摄入（＜5g/日），避免剧烈运动，预防感染（如接种流感疫苗），控制血压（＜140/90mmHg）。
- 手术干预：
- 经导管主动脉瓣置换术（TAVR）：无需开胸，通过股动脉/心尖植入人工瓣膜，适用于高龄（＞75岁）、合并冠心病等高危患者。
- 外科主动脉瓣置换术（SAVR）：直视下置换病变瓣膜，适用于年轻患者（＜70岁）、主动脉根部解剖正常者，术后5年生存率达85%以上。
- 经皮球囊主动脉瓣成形术（PBAV）：仅短期缓解重度狭窄症状，不改善长期预后，多用于终末期患者过渡至手术。
- 老年患者：TAVR术后30天死亡率＜5%，显著低于传统手术；合并冠心病者需同步评估冠脉病变，优先干预高危狭窄。
- 合并心衰患者：需避免使用正性肌力药物（如多巴酚丁胺），慎用非甾体抗炎药（可能加重水钠潴留），优先选择利尿剂+β受体阻滞剂。
- 儿童患者：先天性主动脉瓣狭窄需动态监测瓣口面积与生长发育，若AVA＜0.6cm2/m2（体表面积），建议5岁前完成手术干预，避免影响心功能及身高发育。
- 孕妇：重度狭窄（AVA＜0.8cm2）者需终止妊娠，心功能Ⅱ级以下可严密监测（每4周超声心动图复查），分娩方式选择剖宫产以降低风险。
