帕金森病有运动症状和非运动症状，运动症状包括震颤（多为首发，静止性、有节律，与黑质多巴胺能神经元变性等有关）、肌强直（铅管样或齿轮样，与锥体外系功能障碍有关）、运动迟缓（随意运动减少、动作慢，与多巴胺能递质缺乏致运动程序启动执行障碍有关）；非运动症状有感觉障碍（嗅觉减退、疼痛，嗅觉减退早于运动症状，疼痛与多种因素有关）、睡眠障碍（入睡难、多梦等，与多巴胺能递质失衡等有关）、自主神经功能障碍（便秘、体位性低血压，便秘因胃肠自主神经受累，体位性低血压因交感神经功能受损）、精神心理障碍（抑郁、焦虑，与多巴胺能递质改变等有关）
一、运动症状
1.震颤：多为首发症状，常始于一侧上肢远端，典型表现为静止性震颤，即静止时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻，入睡后消失。这种震颤具有节律性，频率约为4~6Hz，一般从拇指与食指开始，表现为“搓丸样”动作，随着病情进展，可累及同侧下肢及对侧上下肢等部位。例如，有研究显示，约70%的早期帕金森病患者以震颤为首发症状，且震颤的出现与黑质多巴胺能神经元变性丢失等病理改变相关，导致基底节区神经调节功能紊乱，进而引发这种特征性的静止性震颤表现。
2.肌强直：患者肢体可感觉发紧、僵硬。检查时可发现铅管样强直，即被动运动关节时阻力均匀增高；若伴有震颤，则会出现齿轮样强直，表现为被动运动时可感觉到断续的停顿感，如同转动齿轮。肌强直的发生与锥体外系功能障碍有关，多巴胺能神经元受损后，对基底节区运动调节的正常功能被打破，导致肌肉张力增高，影响肢体的灵活运动，早期可能仅累及一侧肢体的肌群，随着病情发展逐渐波及双侧肢体。
3.运动迟缓：表现为随意运动减少，动作缓慢、笨拙。患者起床、翻身、行走、洗漱等日常活动变得迟缓，面部表情减少，呈现“面具脸”，书写时字体越写越小，称为“小写症”等。运动迟缓的机制与多巴胺能递质缺乏导致基底节区运动程序的启动和执行障碍有关，使得大脑对肌肉运动的调控出现延迟，影响了运动的流畅性和速度。
二、非运动症状
1.感觉障碍
嗅觉减退：很多早期帕金森病患者会出现嗅觉减退或丧失的情况，这可能早于运动症状出现数年。研究表明，约90%的帕金森病患者存在嗅觉功能异常，其机制可能与嗅觉通路中多巴胺能神经元的变性有关，导致嗅觉感受器对气味的感知和传导出现障碍。例如，患者可能难以分辨咖啡、香水等常见气味，这是因为嗅觉神经通路受到帕金森病病理过程的影响，使得嗅觉相关的神经传导和处理出现异常。
疼痛：部分患者会出现身体不同部位的疼痛，如肩颈部、四肢等部位的酸痛、刺痛或钝痛等。疼痛的发生可能与肌肉强直、运动迟缓导致的肌肉疲劳、关节活动受限以及帕金森病相关的神经病理性改变等多种因素有关。例如，长期的肌强直会使肌肉持续处于紧张状态，容易引发肌肉劳损和疼痛，而神经病变可能导致痛觉传导异常，使得患者对疼痛的感知增强。
2.睡眠障碍：常见的有入睡困难、睡眠中多梦、易惊醒、夜间觉醒次数增多以及快动眼睡眠行为障碍等。睡眠障碍与帕金森病患者的多巴胺能递质失衡、疾病本身导致的身体不适以及精神心理因素等有关。多巴胺能系统对睡眠-觉醒周期有调节作用，多巴胺能神经元受损后，这种调节功能紊乱，从而引起睡眠方面的问题。例如，快动眼睡眠行为障碍表现为患者在睡眠中出现与梦境相关的肢体活动，如拳打脚踢等，这是因为帕金森病影响了脑干中与快动眼睡眠相关的神经调控机制，导致睡眠中出现异常的运动行为。
3.自主神经功能障碍
便秘：较为常见，是由于胃肠道自主神经功能受累，导致胃肠蠕动减慢。患者排便次数减少，粪便干结，排便困难。例如，帕金森病患者的肠道神经丛中多巴胺能神经元减少，影响了肠道的蠕动功能，使得食物在肠道内的传输速度减慢，水分吸收增加，从而引发便秘症状。
体位性低血压：表现为从卧位或坐位站起时血压明显下降，出现头晕、眼花、甚至晕厥等症状。这是因为自主神经中的交感神经功能受损，导致血管收缩功能障碍，不能有效维持站立时的血压稳定。当患者突然站立时，由于血压不能及时升高以保证脑部的血液供应，就会出现上述低血压相关的症状。
4.精神心理障碍：早期可能出现抑郁、焦虑等情绪问题。抑郁表现为情绪低落、兴趣减退、缺乏动力等；焦虑则表现为紧张、不安、担心等。精神心理障碍的发生与帕金森病患者的多巴胺能递质改变、疾病带来的身体不适以及对疾病的担忧等多种因素有关。多巴胺参与了情绪调节的神经通路，多巴胺能神经元受损后，情绪调节功能失衡，同时患者因为身体出现运动和非运动症状，生活质量受到影响，进而容易产生抑郁、焦虑等心理问题。
