不抽烟也可能患肺癌，其主要原因包括长期被动吸烟、环境与职业暴露（如PM2.5、石棉）、遗传易感性及既往肺部慢性疾病等。这些因素通过损伤肺部细胞DNA、诱发慢性炎症或干扰基因修复，逐步增加癌变风险。
一、被动吸烟（二手烟暴露）
长期暴露于二手烟环境中，尤其是配偶或家庭中有人吸烟的人群，其肺癌风险比不吸烟者高约20-30%。研究表明，二手烟中的苯并芘、亚硝胺等致癌物可直接损伤肺部细胞DNA，导致基因突变累积。被动吸烟的风险与暴露时长、频率正相关，儿童和孕妇因肺部发育或代谢特点，对二手烟更敏感，需特别关注。
二、环境与职业暴露
室外空气污染（如PM2.5、多环芳烃）长期暴露可增加肺癌风险，PM2.5中的细颗粒物能深入肺泡，引发慢性炎症和氧化应激。职业环境中，长期接触石棉、氡气、砷、铬等致癌物质的人群（如矿工、建筑工人、化工厂从业者）风险显著升高。此外，长期在室内燃煤、使用生物燃料的地区（如部分发展中国家农村），室内空气污染同样是肺癌诱因之一。
三、遗传与家族肺癌史
携带EGFR、ALK等基因突变或抑癌基因（如TP53）变异的人群，即使无吸烟史，肺癌发病风险也会增加。有一级亲属（父母、兄弟姐妹）肺癌病史的个体，其自身肺癌风险较普通人群高2-3倍。部分遗传性肺癌综合征（如遗传性非息肉病性结直肠癌相关肺癌）的患者，因DNA修复能力缺陷，更易发生癌变。
四、既往肺部慢性疾病
患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、肺结核愈合后瘢痕等肺部疾病的人群，肺部组织长期处于慢性炎症状态，炎症介质和氧化应激会持续损伤肺细胞，逐渐增加癌变几率。例如，COPD患者的肺癌风险是普通人群的2-5倍，且病程越长、炎症越重，风险越高。
此外，年龄增长（尤其是50岁以上人群）会增加细胞修复能力下降的概率，进一步提升非吸烟肺癌的发生风险。对于存在上述风险因素的人群，建议定期进行低剂量胸部CT筛查，以便早期发现异常并干预。
