白内障主要由晶状体混浊导致，常见病因可分为以下几类：
- 年龄相关因素：晶状体老化是最主要病因，随年龄增长晶状体代谢功能逐渐衰退，上皮细胞增殖能力下降，晶状体蛋白结构发生改变，可溶性蛋白减少，不溶性蛋白增加，皮质区逐渐出现混浊，多见于50岁以上人群，80岁以上人群几乎都存在不同程度的晶状体混浊。
- 遗传与先天性因素：部分白内障与遗传相关，包括常染色体显性、隐性遗传及X连锁遗传，如先天性白内障常染色体显性遗传家系中，CRYAA、CRYBB2等基因突变可导致晶状体蛋白结构异常，引发混浊。先天性白内障占儿童白内障的50%，还可能由染色体异常（如21三体综合征）或母体孕期感染（如风疹病毒、巨细胞病毒感染）导致，早产儿或低体重儿因晶状体发育未成熟，风险更高。
- 代谢性疾病：糖尿病是主要代谢性病因，长期高血糖导致晶状体葡萄糖转化为山梨醇，因晶状体缺乏山梨醇脱氢酶，山梨醇蓄积使晶状体渗透压升高，纤维肿胀、破裂，蛋白变性，引发混浊，且血糖控制不佳者进展速度更快，可累及双眼，单侧发病较少见。半乳糖血症患者因半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺乏，晶状体半乳糖蓄积，也会导致晶状体混浊。
- 眼部外伤与手术：眼球钝挫伤、穿通伤可破坏晶状体囊膜完整性，导致房水进入晶状体，蛋白变性混浊；白内障术后残留皮质或后囊膜混浊也属于继发性外伤相关混浊。儿童因眼球弹性好，外伤后可能延迟发病（数月至数年），需长期随访。
- 辐射暴露：长期紫外线暴露（如高原地区居民、户外工作者）可导致晶状体吸收紫外线后产生自由基，引发氧化应激，加速晶状体上皮细胞凋亡，皮质混浊进展；电离辐射（如放疗）直接损伤晶状体上皮细胞，干扰代谢，增加白内障发生风险。
- 药物与毒素：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）可能诱发后囊膜下混浊，多在用药后数月至数年内出现，停药后进展可减缓；缩瞳剂（如毛果芸香碱）长期使用可导致晶状体囊膜通透性增加，引发蛋白沉积；长期接触三硝基甲苯、氯喹等化学毒物，也会通过影响晶状体蛋白结构导致混浊。
- 眼部疾病继发：葡萄膜炎（如Vogt-小柳原田综合征）炎症细胞浸润晶状体，破坏晶状体蛋白结构；高度近视（轴性近视）因眼球拉长导致晶状体代谢异常，蛋白合成与分解失衡；青光眼长期眼压升高影响晶状体营养供应，均可继发白内障。
